Redigerer
Starlings lov
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
{{kildeløs}} '''Starlings lov''', også kalt '''Frank – Starlings lov''', fastslår at øket utstrekking av hjertemuskelfibrene gir øket kraft under sammentrekningen av fibrene. Dette vil oftest innebære at fylling av hjertekamrene øker kraften av [[hjertekammer]]et slik at slagvolumet og trykket av pulsbølgen også øker. Loven gir grunnlaget for at øket venøs tilbakestrømming øker mengden [[blod]] som pumpes ut fra hjertet. Det er også beskrevet som Starlings lov at [[venetrykk]]et hele tiden er 0. [[Otto Frank (fysiolog)|Otto Frank]] og [[Ernest Starling]] gjorde de vitenskapelige målingene som ga grunnlaget for loven på begynnelsen av det 20. århundret. == Fysiologi == Loven er resultatet av den økningen i belastning på hver enkelt muskelenhet på grunn av noe ekstra blod som kommer tilbake til hjertet. Det at muskelen strekkes øker forbindelsene mellom calcium og [[troponin C]] slik at det dannes flere tverrforbindelser mellom muskelfibrillene som igjen øker sammentrekningskraften i hjertemuskelen. Slagvolum = [[endediastolisk volum]] - endesystoliske volum == Klinisk eksempel == Ved ekstraslag (ekstrasystoler) i hjertet kommer ett hjerteslag litt for tidlig. Det neste hjerteslaget kommer da etter litt lengre tid, siden det kommer til "normal tid" to tidsintervaller etter det forrige normale slaget. Det unormale, for tidlige ekstraslaget blir svakt siden det var kort tid for å fylle hjertekamrene, men det neste normale slaget etterpå blir en del kraftigere fordi det har vært en lengre pause som gir mer fylling av hjertekamrene. På grunn av disse tidsforskjellene og Starlings lov, kjenner pasienten ikke de unormale ekstraslagene, men det første normale slaget som kommer etterpå. Ved hjertesvikt blir hjertet utvidet/forstørret utover det normale. Selv om hver enkelt fiber gir øket kraft på grunn av øket lengde vil ikke trykket og slagvolumet øke, fordi volumet / tverrsnittet av hjertekammeret blir større. Mindre krumning av muskelveggen i hjertekammeret bidrar også til at trykket ikke blir så høyt. Ved hjertesvikt vil det endesystoliske volumet (volumet etter sammentrekningen) være for stort. {{Autoritetsdata}} [[Kategori:Fysiologi]] [[Kategori:Kardiologi]]
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Maler som brukes på denne siden:
Mal:Amboks
(
rediger
)
Mal:Autoritetsdata
(
rediger
)
Mal:Kildeløs
(
rediger
)
Mal:Kildeløs/Fiks det!.css
(
rediger
)
Modul:Arguments
(
rediger
)
Modul:External links
(
rediger
)
Modul:External links/conf
(
rediger
)
Modul:External links/conf/Autoritetsdata
(
rediger
)
Modul:Genitiv
(
rediger
)
Modul:Kildeløs
(
rediger
)
Modul:Message box
(
rediger
)
Modul:Message box/ambox.css
(
rediger
)
Modul:Message box/configuration
(
rediger
)
Modul:Yesno
(
rediger
)
Denne siden er medlem av 2 skjulte kategorier:
Kategori:Artikler uten kilder
Kategori:Artikler uten kilder, mangler Wikidata
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon