Redigerer Imatinib

{{Infoboks legemiddel
|navn=
|bilde=Imatinib.svg
|bilde2=
|type=
|IUPAC_navn=4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-[4-methyl-3-[(4-pyridin-3-ylpyrimidin-2-yl)amino]phenyl]benzamide
|vaksinetype=
|mål=
|kilde=
|komponent1=
|klasse1=
|komponent2=
|klasse2=
|komponent3=
|klasse3=
|komponent4=
|klasse4=
|CAS-nummer=152459-95-5
|CAS-tillegg={{CAS|220127-57-1}}(metylatsalt)
|ATCvet=
|ATC-prefiks=L01
|ATC-suffiks=XE01
|ATC-tillegg=
|PubChem=5291
|DrugBank=APRD01028
|ChemSpiderID=5101
|kjemiskformel=
|C=29
|H=31
|Ag=
|As=
|Au=
|B=
|Bi=
|Br=
|Cl=
|Co=
|F=
|Gd=
|I=
|K=
|Mn=
|N=7
|Na=
|O=1
|P=
|Pt=
|S=
|Sb=
|Se=
|Sr=
|Tc=
|Zn=
|ladning=
|molmasse=493.603 g/mol<br />589.7 g/mol (metylatsalt)
|smiles=CN1CCN(CC1)Cc1ccc(cc1)C(=O)Nc1ccc(C)c(c1)Nc1nccc(n1)c1cccnc1
|synonymer=
|tetthet=
|smeltepunkt=
|smeltepunkt_høy=
|smeltepunktkommentar=
|kokepunkt=
|kokepunktkommentar=
|vannløselighet=
|rotasjon=
|sec_forbrenning=
|biotilgjengelighet=98%
|proteinbinding=95%
|metabolisme=[[Lever|Hepatisk]] (hovedsakelig [[CYP3A4]])
|halveringstid=18 timer (imatinib)<br />40 timer (aktiv metabolisk)
|utskillelse=Avføring (68%) og [[Nyre|renalt]] (13%)
|lisens_EU=Glivec
|lisens_US=IMATINIB
|DailyMedID=
|svanger_AU=D
|svanger_US=D
|lov_AU=
|lov_CA=
|lov_UK=POM
|lov_US=Rx-only
|lovstatus=
|avhengighet=
|administrasjonsvei=Oralt
}}
'''Imatinib''' ([[International Nonproprietary Name|INN]]) som markedsføres av [[Novartis]] med handelsnavnet '''Gleevec''' (Canada, Sør-Afrika og USA) eller '''Glivec''' (Australia, Europa og Sør-Amerika) og noen ganger med utprøvingsnavnet '''STI-571''', er en [[tyrosin kinase hemmer]] som brukes i behandling av flere kreftformer, spesielt [[Philadelphiakromosom]]-positivt (Ph<sup>+</sup>) [[kronisk myelogen leukemi]] (KML)<ref>Novartis Pharma AG. Gleevec® (imatinib mesylate) tablets prescribing information. East Hanover, NJ; 2006 Sep. Anon. Drugs of choice for cancer. Treat Guidel Med Lett. 2003; 1:41–52</ref> og gastrointestinalkreft (GIST), samt andre krefttyper. 

==Virkningsmekanisme==
For at en celle skal overleve trenger den signaler via proteiner (signalkaskade) slik at den kan holde seg i live. Noen proteiner i denne kaskaden bruker en [[fosfat]]gruppe som «på»-bryteren. Denne fosfatgruppen lages ved [[fosforylering]] av et tyrosin kinase enzym. Hos friske celler slås disse tyrosin kinase enzymene av og på etter behov. Men i Ph-positive KML celler står et tyrosin kinase enzym, [[Philadelphiakromosom|BCR-Abl]] fast i «på»-posisjonen og fortsetter å lage fosfatgrupper. Imatinib blokkerer dette BCR-Abl enzymet og hindrer det i å lage nye fosfatgrupper. Resultatet blir at disse cellene slutter å vokse og de dør i en celledød-prosess ([[apoptose]]).<ref name="pmid14534339">{{cite journal | author = Goldman JM, Melo JV | title = Chronic myeloid leukemia – advances in biology and new approaches to treatment | journal = N. Engl. J. Med.|volume = 349 | issue = 15 | pages = 1451–64 |date=oktober 2003 | pmid = 14534339 | doi = 10.1056/NEJMra020777 }}</ref> Siden BCR-Abl tyrosin kinase enzymet bare finnes i kreftceller og ikke i friske celler, virker imatinib som [[målrettet terapi]]—kun kreftceller drepes med legemidlets virkning.<ref>Fausel, C. Targeted chronic myeloid leukemia therapy: Seeking a cure. Am J Health Syst Pharm 64, S9-15 (2007)</ref> I denne forbindelse var imatinib ett av de første midlene som kunne vise til potensialet for målrettede handlinger i kreft-terapien, og det er ofte sitert som et paradigme for forskning i kreftbehandling.<ref name="pmid20237469">{{cite journal | author = Stegmeier F, Warmuth M, Sellers WR, Dorsch M | title = Targeted cancer therapies in the twenty-first century: lessons from imatinib | url = https://archive.org/details/sim_clinical-pharmacology-and-therapeutics_2010-05_87_5/page/543 | journal = Clin. Pharmacol. Ther. | volume = 87 | issue = 5 | pages = 543–52 |date=mai 2010 | pmid = 20237469 | doi = 10.1038/clpt.2009.297 }}</ref>

==Økt median overlevelse==
Utviklingen av Gleevec og andre relaterte legemidler som har lignende virkningsmekanisme har ført til en fem års overlevelsesrate for personer med kronisk myelogen leukemi (KML) som er nesten doblet fra 31% i 1993 (før Gleevec ble godkjent av [[FDA]] i 2001) til 59% for de som ble diagnistisert mellom 2003 og 2009.<ref>{{cite web |url=http://www.cancer.net/cancer-types/leukemia-chronic-myeloid-cml/statistics |title=Leukemia - Chronic Myeloid - CML: Statistics &#124; Cancer.Net |format= |work= |accessdate=}}</ref>  Sammenlignet med eldre legemidler har imatinib en relativ godartet bivirkningsprofil,slik at mange pasienter kan leve et tilnærmet normalt liv.<ref>{{cite web |url=https://leukaemialymphomaresearch.org.uk/sites/default/files/cml_august_2013.pdf |title=leukaemialymphomaresearch.org.uk |format= |work= |accessdate= |archive-date=2014-03-28 |archive-url=https://web.archive.org/web/20140328224335/https://leukaemialymphomaresearch.org.uk/sites/default/files/cml_august_2013.pdf |url-status=yes }}</ref> Median overlevelse for imatinib-behandlet personer med gastrointestinale stromale tumorer er nesten 5 år, sammenlignet med 9 til 20 måneder i tiden man ikke hadde imatinib til rådighet.<ref>{{cite journal |author=De Giorgi U, Verweij J |title=Imatinib and gastrointestinal stromal tumors: Where do we go from here? |journal=Mol. Cancer Ther. |volume=4 |issue=3 |pages=495–501 | date=mars 2005 |pmid=15767559 |doi=10.1158/1535-7163.MCT-04-0302 |url=}}</ref>

== Referanser ==
<references />

{{Helsenotis}}
{{Autoritetsdata}}

[[Kategori:Legemidler]]
[[Kategori:Tyrosin kinase hemmere]]
[[Kategori:Kreftbehandling]]
[[Kategori:ATC L01X]]