Redigerer Antibiotika

[[Fil:KB test.jpg|thumb|Test av antibiotikas hemmende virkning på bakterietilvekst.]] 
'''Antibiotika''' (entall: '''antibiotikum''', fra [[gresk]] ''anti'' - mot, ''bios'' - liv) er benevnelsen på en rekke [[medikament]]er som hemmer formeringen av, eller dreper, [[mikroorganisme]]r. For biologer betyr det stoffer produsert av levende organismer for å holde andre organismer borte. For eksempel lever både [[bakterier]] og [[sopp]] enten som parasitter eller av å bryte ned dødt materiale. Siden begge har samme matkilde, prøver de å forgifte hverandre ved å skille stoffer som de andre ikke tolererer. For eksempel produserer enkelte [[muggsopp]]er [[penicillin]] for å holde bakterier unna, mens [[aktinobakterier]] produserer [[amfotericin]] for å holde sopp unna.

De antibiotika som har blitt kjent for helsepersonell og i forlengelsen for allmenheten er de som kan benyttes som [[Legemiddel|legemidler]]. Når det snakkes om antibiotika i dagligtalen, viser man til legemidler mot bakterier i sin alminnelighet, også preparater som er syntetiske, det vil si som mangler motstykker i naturen. Slike legemidler kan enten være baktericide (bakteriedrepende) eller bakteriostatiske (veksthemmende).

== Historie == 
Antibiotika ble opprinnelig fremstilt av mikroskopiske [[sopp]]arter, men produseres i dag syntetisk. Antibiotika brukes mot [[Bakterier|bakterie]]- og amøbeinfeksjoner, men ikke [[virus]] siden virus ikke er levende. [[Penicillin]] er en type antibiotika de fleste har hørt om, og var også den første typen som ble oppdaget. I 1928 ble penicillin oppdaget ved en tilfeldighet av den skotske legen [[Alexander Fleming]] (1881–1955). Først i 1950-årene ble penicillin tatt ordentlig i bruk.

== Typer antibiotika etter angrepspunkt == 
[[Fil:Antibiotika.PNG|right|thumb|300px| Angrebspunkter for antibiotika.]] 
For at et antibiotikum skal kunne brukes må det være i stand til å skade eller drepe bakterieceller ([[Prokaryoter|prokaryote]] celler) uten i alt for stor grad å skade menneske- eller dyreceller ([[Eukaryoter|eukaryote]] celler). Det må derfor virke på elementer eller prosesser i bakterier som mangler, eller er svært forskjellige fra, eukaryote celler. Det er kun et fåtall som kan virke slik.

=== Folatsyntese eller virkning ===
Til forskjell fra eukaryote celler kan bakterier produsere [[folsyre]]. [[Trimetoprim]] er ett eksempel på et vanlig antibiotikum som hemmer denne produksjonen. Det benyttes også innimellom sammen med [[Sulfonamider|sulfonamid]] som også hemmer folatsyntesen.

=== Betalaktam-ring ===
De aller fleste bakterier, til forskjell fra alle dyreceller, har en cellevegg. Antibiotika som ødelegger eller hindrer oppbygging av denne tillhører de mest brukte antibakterielle legemidlene. Den største gruppen av disse kalles betalaktamantibiotika og omfatter [[penicillin]]er, [[cefalosporiner]] og [[karbapenemer]].

Betalaktamantibiotika har en baktericid virkemåte.

Enkelte glykopeptider, for eksempel vankomycin, ødelegger også oppbyggingen av celleveggen.

=== Proteinsyntesen ===
Såvel bakterier som eukaryoter har [[ribosom]]er som produserer proteiner etter [[RNA]]-tegninger. Det finnes likevel forskjeller i oppbygningen deres, prokaryoter har en 70 S-ribosom bygget opp av en 30S- og en 50S-enhet, mens eukaryoter har en 80S-ribosom som består av en 40S- og en 60S-enhet. Antibiotika som [[tetracykliner]], [[aminoglykosider]], [[linkosamider]] ([[klindamycin]]), [[kloramfenikol]], [[makrolider]] og [[linezolid]] hemmer på forskjellige måter proteinsyntesen i ribosomene.

Andre eksempler på slike antibiotika er [[streptograminer]] og [[Fusidinsyre]].

=== Nukleinsyresyntese === 
Bakterier mangler [[cellekjerne]], men har på samme måte som eukaryote celler [[DNA]]. [[Kinoloner]] og [[metronidazol]] ødelegger på forskjellige måter DNA-syntesen mens [[rifampicin]] hemmer [[RNA]]-syntesen.

=== Cellemembranfunksjon === 
Noen [[polypeptider]], for eksempel Polymyxin E, fungerer som løsningsmiddel i det fettrike [[cellemembran]]et, og dette medfører at bakteriens celleinnhold lekker ut og bakterien dør.

=== Topoisomerase II ===
* [[Fluorokinoloner]]

=== Andre ===
* Anti-[[tuberkulose]]
* Anti-[[lepra]]

== Bredspektrumantibiotika == 
Det er mange ulike slag bakterier som forårsaker infeksjoner. De fleste antibiotika er derfor bare i stand til å påvirke en del av disse bakteriene. Antibiotika som påvirker mange ulike bakterier sies å ha et bredt spektrum.<ref>{{kilde artikkel
 | forfatter = Daniel H. Solomon et al
 | redaktør = 
 | tittel = Academic detailing to Improve Use of Broad-spectrum antibiotics at an academic medical center
 | url = http://isites.harvard.edu/fs/docs/icb.topic79832.files/L09_O_E_Research_2__Hospital/Solomon.AB.Academ.Detail.ArchInternMed2001.pdf
 | år = 2001
 | publikasjon= American medical association
 | bind= 161
 | utgivningssted = 
 | utgiver = ARCH INTERN MED 
 | nummer = 
 | side = 
 | besøksdato = 
 | id = 
 | doi = 
 | issn = 
 | citat = 
 | format = pdf 
 | språk = engelsk 
 }}</ref>, mens antibiotika som kun påvirker en mindre gruppe bakterier sies å ha et smalt spektrum.

Det er bedre at det oftest mulig velges antibiotika med smalt spektrum som ikke påvirker den normale beskyttende bakteriefloraen, man kun dreper de bakteriene som forårsaker en spesifikk sykdom.

[[Kinoloner]] og [[tetracykliner]] er eksempler på bredspektrumantibiotika.

== Nye antibiotika == 
Den grunnleggende utfordringen i utviklingen av nye antibiotika er å identifisere og utnytte forskjeller i cellestruktur og mekanismer mellom på den ene siden vertsorganismens [[celle]]r og på en andre siden bakteriecellene. Det er avgjørende for et antibiotikums verdi som legemiddel at det har en effektiv virkning mot en eller flere mikroorganismer, samtidig som det utøver så lite skade som mulig på den vertsorganismen der infeksjonssykdom skal kureres. Dette vilkåret navnga Paul Ehrlich som "selektiv toksisitet", altså forholdet at stoffet er skadelig for de sykdomsfremkallende mikroorganismene, men ikke eller i liten utstrekning skader vertsorganismens celler.

== Resistens == 
Etterhvert som bruken av antibiotika har tiltatt, har det oppstått stadig større problemer med såkalt [[antibiotikaresistens]] eller motstandsdyktighet. Slik resistens medfører at de vanlige antibiotiske midlene ikke lenger er virksomme.

Ved dyrkning av en bakterieprøve skilles først ut forskjellige typer bakterier. Deretter kan hver bakteriestamme fra prøven gå igjennom [[resistensbestemmelse]] som viser om bakterien er følsom eller resistent mot forskjellige aktuelle antibiotika.

Det antas at den genetiske koden som gir antibiotikaresistens har sin opprinnelse i det naturlige miljø der ulike mikroorganismer benytter antibiotika i sin innbyrdes "krigføring". Resistens kan enten forekomme gjennom spontane [[mutasjon]]er i bakteriens [[genom]] eller ved at bakterien får andre bakteriers resistensgener gjennom en av tre mekanismer:

[[Konjugasjon (biologi)|Konjugasjon]] - 
Overføring av [[plasmid]]er mellom bakterier (skjer normalt mellom kroppens egen normalflora og fremmede bakterier)

[[Transformasjon (biologi)|Transformasjon]] - 
Opptak av fritt DNA fra døde bakterier i nærheten

[[Transduksjon]] - 
Overføring av gener mellom bakterier gjennom en bakteriofag, dvs et bakterievirus

Den stadige økningen i antalle motstandsdyktige bakterier som følge av antibiotikabruk bør føre til at legene bare skriver ut resepter på antibiotika når det er nødvendig, og at det om mulig brukes såkalte smalspektrede antibiotika. I Norge lå antibiotikabruken stabilt fra 1993&ndash;2004, men har steget med 6&nbsp;% årlig fra 2004. Norge har lenge hatt lite resistensproblematikk sammenliknet med andre europeiske land, men større reiseaktivitet har ført til økt import av resistente bakterier.<ref>{{ Kilde artikkel| forfatter=K. Eliassen, A. Fetveit, P. Hjortdahl, D. Berild, og M. Lindbæk| tittel=Nye retningslinjer for antibiotikabruk i primærhelsetjenesten| publikasjon=Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128:2330-4| språk=| utgivelsesår=| dato=| bind=| nummer=| side=| url=http://www.tidsskriftet.no/index.php?seks_id=1748982| doi=| pmid=| isbn=| issn=| kommentar=| url-status=død| arkivurl=https://archive.today/20130112104552/http://www.tidsskriftet.no/index.php?seks_id=1748982| arkivdato=2013-01-12}}
</ref>

Det er risikofritt å ta antibiotika så lenge man tar hele dosen, på nøyaktig foreskrevet tid. Ved hver antibiotikabehandling som ikke tar livet av 100 prosent av bakteriene er det bakteriene som har den største motstandskraften som overlever. Dette kan skje om behandlingen avbrytes for tidlig eller om dosen er for lav. Da er det stor risiko for at man blir syk igjen (de overlevende bakteriene er resistente mot den tidligere medisinen og da må en ny medisin benyttes). Det er også en fare for at samme effekt kan oppstå ved at bakterier utsettes for små mengder antibiotika fra søl, rester av antibakterielle rengjøringsmidler eller urin og avføring fra antibiotikabehandlede. Gjennom et slikt utvalg øker bakteriestammens resistens. Viktige tiltak for å forebygge resistens er å minke den totale bruken av antibiotika og å sørge for at antibiotikabehandlinger ikke avbrytes for tidlig.

== Referanser ==
<references/>

== Eksterne lenker ==
* [http://legemiddelhandboka.no Legemiddelhåndboka]
* [http://www.felleskatalogen.no Felleskatalogen]
* [http://forskning.no/bakterier-medisiner/2008/02/slik-virker-antibiotika Slik virker antibiotika] - artikkel fra forskning.no 5.11.04

{{Helsenotis}}
{{Autoritetsdata}}

[[Kategori:Antibiotika| ]]
[[Kategori:1000 artikler enhver Wikipedia bør ha]]