Redigerer Alzheimers sykdom

{{Infoboks sykdom
| Navn           = Alzheimers sykdom
| Bilde          =Alzheimer's_disease_brain_comparison.jpg
| Bildetekst     = Sammenligning av en normalt aldret hjerne (venstre) og hjernen hos en pasient med Alzheimers sykdom (høyre). Forskjellene er markert.
| DiseasesDB     = 490
| ICD10          = {{ICD10|G|30||g|30}}, {{ICD10|F|00||f|00}}
| ICD9           = {{ICD9|331.0}}, {{ICD9|290.1}}
| ICDO           =
| OMIM           = 104300
| MedlinePlus    = 000760
| eMedicineSubj  = neuro
| eMedicineTopic = 13
| MeshID         = D000544
| GeneReviewsID  = alzheimer
}}
'''Alzheimers sykdom''' er en tilstand karakterisert av et gradvis, jevnt og irreversibelt tap av nerveceller i hjernebarken. Nedbrytningen av nerveceller resulterer i nedsatt hukommelse, svekkelse av andre kognitive funksjoner og endringer i personligheten. Sykdommen er den vanligste årsaken til [[demens]]. Omtrent halvparten av alle pasienter med demens har Alzheimers sykdom. Lidelsen ble først beskrevet i 1906 av den tyske [[psykiater]]en og nevropatologen [[Alois Alzheimer]] og er oppkalt etter ham.<ref name="pmid9661992a"/> De fleste som [[Diagnose|diagnostiseres]] er over 65 år.<ref>{{cite journal
 |author=Brookmeyer R., Gray S., Kawas C.
 |title=Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset
 |url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-public-health_1998-09_88_9/page/1337
 |journal=[[American Journal of Public Health]]
 |volume=88
 |issue=9
 |pages=1337–42
 |year=1998
 |month=september
 |pmid=9736873
 |pmc=1509089
 |doi=10.2105/AJPH.88.9.1337
 |issn=0090-0036 }}</ref> Den mindre utbredte tilstanden Alzheimers sykdom med tidlig debut, også kalt «presenil demens», oppstår langt tidligere. I 2006 var det 26,6 millioner mennesker som led av sykdommen på verdensbasis. I 2050 vil mer enn én prosent av verdens befolkning kunne ha sykdommen.<ref name="Brookmeyer2007"/>

Selv om forløpet av Alzheimers sykdom er unikt for hver enkelt, er det mange felles symptomer.<ref name="alzheimers.org"/> De tidligste symptomene blir ofte feilaktig antatt å være aldersrelaterte bekymringer eller uttrykk for stress.<ref name="pmid17222085"/> I de tidlige stadiene er det hyppigst observerte symptomet en manglende evne til å huske noe nytt, og vedkommende har vanskelig for å erindre nylig observerte fakta. Ved mistanke om Alzheimers sykdom blir diagnosen vanligvis søkt bekreftet gjennom vurderinger av atferd og [[Kognisjon|kognitive]] tester (forstandstester), eventuelt med tillegg av [[Bildediagnostikk|billeddiagnostikk]] av hjernen.<ref name="alzres"/>

Etter hvert som sykdommen forverres, tilkommer symptomer som forvirring, irritabilitet og aggresjon, humørsvingninger, dårligere språkferdigheter og nedsatt langtidshukommelse. Pasienten trekker seg gjerne mer og mer tilbake etter hvert som sansene svekkes.<ref name="pmid17222085"/><ref name="pmid17823840"/> Det er vanlig at pasienten blir deprimert av å oppleve at ferdigheter og funksjoner forsvinner, noe som ofte fører til at pasienten behandles feil eller dårlig av både pårørende, pleiepersonell, venner og andre. Gradvis går kroppsfunksjonene tapt, noe som til slutt har dødelig utgang.<ref name="nihstages"/> [[Prognose]]n for enkeltpersoner er vanskelig å vurdere. Alzheimers sykdom utvikler seg i en tidsperiode av ukjent lengde, før symptomene blir åpenbare. Lidelsen kan forbli udiagnostisert i mange år. Utviklingen av sykdommen er langsom til å begynne med og får et stadig akselererende forløp. Den gjennomsnittlige levealderen etter at diagnosen er stilt er rundt sju år.<ref name="pmid3776457"/> Færre enn tre prosent av pasientene lever mer enn 14 år etter at de fikk diagnosen.<ref name="pmid7793228"/>

Årsaken til Alzheimers sykdom er ikke godt forstått. Forskning viser at sykdommen er forbundet med plakk og fiberknuter i [[hjerne]]n.<ref name="pmid15184601"/> Dagens behandlinger har liten effekt på symptomene. Ingen behandling som kan stanse utviklingen av sykdommen, er foreløpig tilgjengelig. Antikolinesteraser som Aricept og Exelon er medikamenter som hos enkelte pasienter kan gi et noe bedre funksjonsnivå, men med samme forverring av tilstanden som de ellers ville hatt. Frem til og med 2008 var mer enn 500 kliniske studier gjennomført med det mål å identifisere en mulig behandling for Alzheimers sykdom.<ref>{{cite web
 |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=alzheimer
 |title= Alzheimer's Disease Clinical Trials
 |accessdate= 2008-08-18
 |publisher= US National Institutes of Health
}}</ref> En rekke ikke-evasive tiltak og livsstilstiltak har blitt foreslått for å forebygge Alzheimers sykdom. Det fins lite forskningsmessig dokumentasjon for en sammenheng mellom anbefalinger som blir gitt og redusert nevrodegenerasjon. Psykisk stimulering, mosjon og et balansert kosthold har blitt foreslått for å forebygge og å håndtere sykdommen.<ref name="prevention1"/>

Ettersom Alzheimers sykdom ikke kan helbredes og gradvis gjør pasienten mindre i stand til å ta vare på seg selv, er god ivaretakelse av pasientene viktig. Den viktigste omsorgspersonen er ofte ektefellen eller en nær slektning.<ref name="metlife.com"/> Alzheimers sykdom er ofte en stor belastning for omsorgspersoner, både sosialt, psykisk, fysisk og økonomisk.<ref name="pmid17662119"/><ref name="pmid10489656"/><ref name="pmid10489657"/> I [[Industriland|utviklede land]] er Alzheimers en av de sykdommene som koster samfunnet mest.<ref name="pmid15685097"/><ref name="pmid9543467"/>

==Kjennetegn==
Sykdommens forløp er delt i fire trinn, med gradvis progredierende kognitiv svikt og funksjonssvikt.

===Pre-demens===
De første symptomene relateres ofte feilaktig til alder eller stress.<ref name="pmid17222085"/> Grundige [[nevropsykologi]]ske tester kan avsløre mild kognitiv svikt opp til åtte år før en person oppfyller kliniske kriterier for [[Diagnose|diagnostisering]] av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid15324363"/> Disse tidlige symptomene kan påvirke de mest komplekse [[Dagliglivets aktiviteter|daglige gjøremål]]ene.<ref>{{cite journal
|author= Nygård L
|title=Instrumental activities of daily living: a stepping-stone towards Alzheimer's disease diagnosis in subjects with mild cognitive impairment?
|journal=Acta Neurol Scand
|volume=Suppl
|issue=179
|pages=42–6
|year=2003
|month=
|pmid=12603250
|doi= 10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x
}}</ref> Den mest merkbare svekkelsen er hukommelsestap, som viser seg som i vansker med å huske nylig innlærte fakta, og manglende evne til å tilegne seg ny informasjon.<ref name="pmid15324363"/><ref name="pmid12603249"/>

Subtile problemer med å løse oppgaver som krever [[Konsentrasjon (psykologi)|oppmerksomhet]], planlegging, fleksibilitet og [[Abstraksjon|abstrakt tenkning]], eller svekkelser i semantisk minne (minner om betydninger og begrepsrelasjoner), kan også være symptomer på tidlige stadier av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid15324363"/> [[Apati]] kan observeres på dette stadiet, og er fortsatt det viktigste, vedvarende, nevropsykiatriske symptomet gjennom hele sykdomsforløpet.<ref>{{cite journal
|author=Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS
|title=Apathy in Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_2001-12_49_12/page/1700
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=49
|issue=12
|pages=1700–7
|year=2001
|month=desember
|pmid=11844006
|doi=10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x
}}</ref> De prekliniske stadiene av sykdommen har også blitt kalt mild kognitiv svekkelse,<ref name="pmid12603249"/> men om dette begrepet betegner en annen diagnose eller identifiserer det første trinnet i Alzheimers, er omstridt.<ref name="pmid17279076"/>

===Tidlig Alzheimers sykdom===
Hos personer med Alzheimers sykdom fører gradvis økende svekkelse av læring og hukommelse til slutt til en definitiv diagnose. Hos noen få personer er vanskeligheter med språket, [[eksekutivfunksjoner]], [[persepsjon]] ([[agnosi]]) eller gjennomføring av bevegelser ([[apraksi]]) mer fremtredende enn problemer med hukommelsen.<ref name="pmid10653284"/> Alzheimers sykdom påvirker ikke all minnekapasitet likt. Eldre minner fra pasientens liv (episodisk minne), fakta som er innlært (semantisk minne) og implisitt hukommelse (kroppens minne om hvordan man gjør ting, som å bruke en gaffel til å spise) påvirkes i mindre grad enn nye minner.<ref name="pmid1300219"/><ref name="pmid8821346"/>

Språkproblemer er hovedsakelig preget av et snevrere [[ordforråd]] og redusert ordflyt, noe som gir et generelt fattigere muntlig og [[Skriftspråk|skriftlig språk]].<ref name="pmid10653284"/><ref name="pmid1856925"/> I denne fasen er personer med Alzheimers sykdom vanligvis i stand til å formidle grunnleggende tanker.<ref name="pmid10653284"/><ref name="pmid1856925"/><ref name="pmid7967534"/> Svekkelse i utføring av motoriske oppgaver som skriving, tegning eller påkledning, koordinering av visse bevegelser og vansker med planlegging kan være til stede, men de er ofte lite tydelige for omgivelsene.<ref name="pmid10653284"/> Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan pasienter med Alzheimers sykdom ofte fortsette å utføre mange oppgaver selvstendig, men kan trenge hjelp eller tilsyn med de kognitivt mest krevende aktivitetene.<ref name="pmid10653284"/>

===Moderat Alzheimers sykdom ===
Sykdommen forverrer seg gradvis, og pasientene blir til slutt avhengige av hjelp. De kan etter hvert ikke utføre de fleste daglige gjøremål.<ref name="pmid10653284"/> Talevansker blir tydelige og skyldes manglende evne til å huske ord, noe som fører til hyppig feil bruk av ord (parafasi). Lese- og skriveferdigheter går også gradvis tapt.<ref name="pmid10653284"/><ref name="pmid7967534"/> Komplekse bevegelser blir mindre koordinerte når Alzheimers sykdom utvikler seg, slik at risikoen for å falle øker.<ref name="pmid10653284"/> I løpet av denne fasen forverres hukommelsesproblemene, og det hender at pasienten ikke gjenkjenner nære slektninger.<ref name="pmid10653284"/> Langtidsminnet, som tidligere var intakt, blir svekket.<ref name="pmid10653284"/>

Ved tidlig Alzheimers sykdom vil retningssans og romforståelse bli redusert. Ved bilkjøring kan dette resultere i at pasienten kjører i feil retning i kryss som burde være kjente og de kan komme i feil retning ut på motorvei.

På grunn av orienteringsproblemer kan balansen bli dårligere fordi synsinntrykkene gir utilstrekkelig informasjon for hva som er opp. Rom med lite kontrast mellom gulv, vegger og tak gir mer svimmelhet og flere fall enn rom med gode kontraster mellom gulv, vegger, tak, taklister gulvlister, dører og dørkarmer. Polerte gulv med refleks kan oppfattes som vannflater hvor pasienten ikke tør å gå.

Atferds-og nevropsykiatriske endringer blir mer uttalte. Vanlige symptomer er vandring, irritabilitet og et ustabilt følelsesliv der pasienten for eksempel gråter lett, viser plutselig [[aggresjon]] eller gjør motstand mot å ta i mot omsorg.<ref name="pmid10653284"/> «Sundowning» kan også forekomme, dette er en tilstand hvor personen blir mer forvirret eller agitert sent på ettermiddagen eller tidlig på kvelden.<ref>{{cite journal
|author=Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A
|title=Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease
|journal=Am J Psychiatry
|volume=158
|issue=5
|pages=704–11
|year=2001
|month=mai
|pmid=11329390
|url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704
|accessdate=2008-08-27
|doi=10.1176/appi.ajp.158.5.704
|archivedate=2011-06-11
|archiveurl=https://web.archive.org/web/20110611235057/http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704
}}</ref> Omtrent 30 % av pasientene utvikler ulike former for [[vrangforestilling]]er.<ref name="pmid10653284"/> Pasientene mister også innsikt i sykdommen og i sine egne begrensninger ([[anosognosi]]).<ref name="pmid10653284"/> Inkontinens kan tilkomme.<ref name="pmid10653284"/> Disse symptomene kan være belastende for pårørende og omsorgspersoner. Omsorgsbyrden kan reduseres ved å flytte pasienten fra [[Hjemmesykepleie|hjemmet]] til [[Sykehjem|institusjon]].<ref name="pmid10653284"/><ref name="pmid7806732"/>

===Fremskreden Alzheimers sykdom===
I denne siste fasen av Alzheimers sykdom er pasienten helt avhengig av hjelp.<ref name="pmid10653284"/> Språket er redusert til enkle setninger eller enkelte ord, og til slutt forsvinner taleevnen fullstendig.<ref name="pmid10653284"/><ref name="pmid7967534"/> Til tross for tapet av verbale språkferdigheter, kan pasienter ofte forstå og gjengjelde emosjonelle signaler.<ref name="pmid10653284"/> Selv om aggressivitet fortsatt kan opptre, er ekstrem apati og utmattelse langt vanligere.<ref name="pmid10653284"/>
Pasientene vil til slutt ikke kunne utføre selv de enkleste oppgaver uten hjelp.<ref name="pmid10653284"/> Muskelmasse og bevegelsesevne går ned, og pasientene blir til slutt sengeliggende og mister evnen til å spise selv.<ref name="pmid10653284"/> Alzheimers sykdom er en dødelig sykdom, men dødsårsaken vil typisk være en ytre faktor som infeksjon i et [[trykksår]] eller [[lungebetennelse]], ikke selve sykdommen.<ref name="pmid10653284"/>

==Årsaker==

Flere konkurrerende hypoteser forsøker å forklare årsakene til sykdommen. Den eldste, som de fleste tilgjengelige medisinske behandlinger er basert på, er den ''kolinerge hypotesen'',<ref name="pmid10071091"/> som forklarer Alzheimers som et resultat av redusert syntese av [[Nevrotransmitter|signalstoff]]et [[acetylkolin]]. Den kolinerge hypotesen har ikke lenger bred støtte, hovedsakelig fordi medisiner beregnet på å behandle acetylkolinmangelen ikke har vært særlig effektive. Opptreden av store ansamlinger av [[protein]]et amyloid i nervesystemet,<ref name="pmid15236795"/> som fører til generalisert nevroinflammasjon, er foreslått som en kolinerg effekt.<ref name="pmid12934968"/>

Amyloidhypotesen ble lansert i 1991 og hevdet at amyloid beta (Aβ)-avleiringer er den grunnleggende årsaken til sykdommen.<ref name="pmid1763432"/><ref name="pmid11801334"/> Støtte for dette synet har en funnet i plasseringen av genet for amyloid-beta-forløperprotein (APP) på kromosom 21, sammen med det faktum at mennesker med trisomi 21 ([[Downs syndrom]]) som har en ekstra genkopi, nesten alltid får Alzheimers sykdom i 40-årsalderen.<ref name="pmid16904243"/><ref name="pmid15639317"/> Også APOE4, den viktigste genetiske risikofaktoren for Alzheimers sykdom, fører til stor ansamling av amyloid i hjernen før alzheimerssymptomer oppstår. Dermed skjer Aβ-deponering forut for klinisk Alzheimers.<ref name="pmid7566000"/> Ytterligere dokumentasjon kommer fra det faktum at [[Genetisk modifisert organisme|transgene]] mus som uttrykker en mutant form av det menneskelige APP-genet, utvikler fibrillære amyloidplakk og Alzheimerslignende hjernepatologi med spatiale læringsproblemer.<ref>Transgenic mice:
* {{cite journal
|author=Games D, Adams D, Alessandrini R, ''et al.''
|title=Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein
|journal=Nature
|volume=373
|issue=6514
|pages=523–27
|year=1995
|month=februar
|pmid=7845465
|doi=10.1038/373523a0
}}
* {{cite journal
|author=Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Games D
|title=Comparison of neurodegenerative pathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein and Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-neuroscience_1996-09-15_16_18/page/n244
|journal=J Neurosci
|volume=16
|issue=18
|pages=5795–811
|year=1996
|month=september
|pmid=8795633
}}
* {{cite journal
|author=Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, ''et al.''
|title=Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice
|url=https://archive.org/details/sim_science_1996-10-04_274_5284/page/n101
|journal=Science (journal)
|volume=274
|issue=5284
|pages=99–102
|year=1996
|month=oktober
|pmid=8810256
|doi=10.1126/science.274.5284.99
}}
* {{cite journal
|author=Lalonde R, Dumont M, Staufenbiel M, Sturchler-Pierrat C, Strazielle C.
|title=Spatial learning, exploration, anxiety, and motor coordination in female APP23 transgenic mice with the Swedish mutation.
|journal=Brain Research (journal)
|volume=956
|pages=36–44, year=2002
|pmid=12426044
|doi=10.1016/S0006-8993(02)03476-5
|year=2002
|issue=1
}}</ref>

En eksperimentell vaksine fjernet amyloide plakk i tidlige forsøk med mennesker, men hadde ikke noen vesentlig effekt på demens.<ref name="pmid18640458"/> Forskere har mistenkt ikke-plakk Aβ-oligomerer (aggregater av mange monomerer) som primær sykdomsfremkallende form av Aβ. Disse toksiske oligomerene, også kalt amyloid-avledede diffusible ligander (ADDLs), binder seg til en overflatereseptor på [[Nevron|nerveceller]] og endrer strukturen av [[synapse]]n, og forstyrrer derved signaloverføringen mellom nervecellene.<ref name="pmid17251419"/>
En reseptor for Aβ-oligomerer kan være prionproteinet, det samme proteinet som har vært knyttet til kugalskap og den beslektede menneskelige tilstanden, [[Creutzfeldt-Jakobs sykdom]]. Prionproteinet kan potensielt knytte den underliggende mekanismen for de to nevrodegenerative lidelsene til mekanismen bak Alzheimers sykdom.<ref name="pmid19242475"/>

I 2009 ble det foreslått at en nær slektning av beta-amyloid protein, og ikke nødvendigvis beta-amyloid i seg selv, kan være en årsak til sykdommen. Ifølge denne nye teorien vil en amyloid-relatert mekanisme som poder nevronkoblinger i hjernen i den raske vekstfasen tidlig i livet, kunne bli utløst av aldringsprosesser senere i livet og føre til ødeleggelsen av nerveceller i Alzheimers sykdom.<ref name="Nikolaev"/> N-APP, et fragment av APP fra peptidets N-terminal, ligner beta-amyloid og spaltes fra APP av et av de samme enzymene. N-APP utløser en selvdestruerende kjede ved å binde seg til en reseptor kalt nevronal dødsreseptor 6 (DR6, også kjent som TNFRSF21).<ref name="Nikolaev"/> DR6 er i høy grad uttrykt i de menneskelige hjerneregionene som er mest berørt av Alzheimers, så det er mulig at N-APP/DR6-kjeden kan utløses i den aldrende hjernen og gi skade. I denne modellen spiller beta-amyloid en komplementær rolle ved å undertrykke synapsenes funksjon.

En studie fra 2004 fant at deponering av amyloide plakk ikke korrelerer godt med tap av nevroner.<ref name="pmid15039236"/> Denne observasjonen støtter ''tau-hypotesen'', ideen om at tau-protein-abnormiteter utøser sykdomskaskaden.<ref name="pmid11801334"/> I denne modellen begynner hyperfosforylert tau å koble seg med andre tråder av tau. Etter hvert danner de nevrofibrillære fiberknuter inne i nervecellene.<ref name="pmid1669718"/> Når dette skjer, disintegrerer mikrotubuliene, og nervecellens transportsystem kollapser.<ref name="pmid15615638"/> Resultatet blir først til feil i den biokjemiske signaloverføringen mellom nervecellene, og fører senere til celledød.<ref name="pmid17127334"/>
Herpes simplex-virus type 1 er også blitt hevdet å spille en utløsende rolle hos mennesker som er bærere av de mottakelige versjonene av apoE-genet.<ref name="pmid18487848"/>

En annen hypotese hevder at sykdommen kan være forårsaket av alders-relatert [[myelin]]henfall i hjernen. Demyelinisering fører til forstyrrelser i aksonal transport, noe som fører til tap av nevroner. Jern som utskilles i løpet av myelinhenfall, er antatt å forårsake ytterligere skade. Homeostatiske myelinreparasjonsprosesser bidrar til utvikling av proteinavleiringer som amyloid-beta og tau.<ref>PMID 19775776</ref><ref>PMID 15665415</ref><ref>PMID 18596894</ref>

Oksidativt stress er en vesentlig mekanisme i sykdommens patologi.<ref>Su, B; Wang, X; Nunomura, A; Moreira, PI; Lee, HG; Perry, G; Smith, MA; Zhu, X (2008). [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2780015/?tool=pmcentrez "Oxidative stress signaling in Alzheimer's disease"]. ''Current Alzheimer research'' '''5''' (6): 525-532. [[Digital objektidentifikator|doi]]: [http://www.ingentaconnect.com/content/ben/car/2008/00000005/00000006/art00004?token=0053109f6720297d7634707b497b6d7a24513838476d3f6a4b4b6e6e42576b642738e96ed12537150ba 10.2174/156720508786898451]. [[PubMed|PMID]]: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19075578 19075578]</ref>

Hos pasienter med Alzheimers sykdom finner en at 70 % av locus coeruleus-celler som avgir [[noradrenalin]], er tapt. Cellene, som i tillegg til sin rolle som nevrotransmittere, lokalt diffunderer fra «knuter» som et endogent, antiinflammatorisk middel i mikromiljøet rundt nervecellene, gliacellene, og blodkar i neocortex og hippocampus.<ref name="Heneka"/> Det er vist at noradrenalin stimulerer mikroglia hos mus til å undertrykke Aβ-indusert produksjon av cytokiner og fagocytosen av Aβ.<ref name="Heneka"/> Funnet kan tyde på at degenerasjon av locus ceruleus kan være ansvarlig for økt Aβ- deponering i alzheimersrammede hjerner.<ref name="Heneka"/>

==Patofysiologi==
[[File:Alzheimer dementia (3) presenile onset.jpg|thumb|Histopatologisk bilde av senile plakk i cerebral cortex hos en person med Alzheimers sykdom i presenil-stadiet. Sølvimpregnering.]]

===Nevropatologi===
Alzheimers sykdom karakteriseres av tap av [[nevron]]er og synapser i [[hjernebarken]] og i enkelte subkortikale regioner. Tapet resulterer i [[atrofi]] («henfall») av de berørte regionene, inkludert degenerasjon i [[tinninglapp]]en og [[Isselapp|parietallapp]]en og deler av frontal cortex og [[gyrus cinguli]].<ref name="pmid12934968"/> Studier ved hjelp av [[Magnetresonanstomografi|MR]] og [[Positronemisjonstomografi|PET]] har dokumentert at størrelsen på bestemte områder av hjernen ble redusert hos pasienter, sammenlignet med tilsvarende bilder fra friske eldre. Samtidig med at størrelsen på hjerneområdene ble redusert, utviklet mild kognitiv svekkelse seg til Alzheimers sykdom hos pasientene.<ref>{{cite journal|author=Moan R|title=MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer's disease|journal=Diagnostic Imaging|date=20. juli 2009|url=http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1428344|url-status=dead|archiveurl=http://arquivo.pt/wayback/20160516192841/http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1428344|archivedate=2016-05-16}}</ref>

Både amyloid plakk og neurofibrillære fiberknuter er klart synlige ved mikroskopi av hjernevev fra pasienter rammet av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid15184601"/> Plakk er tette, for det meste uoppløselige avleiringer av amyloid-beta [[peptid]] og [[celle]]materiale utenfor og rundt nervecellene. Fiberknuter (nevrofibrillære floker) er oppsamlinger av det microtubuli-assosierte proteinet tau som har blitt hyperfosforylisert og akkumulert inne i cellene. Mange eldre utvikler plakk og fiberknuter som følge av aldring, men hjernen til Alzheimers-pasienter har et større antall plakk i bestemte områder av hjernen, som tinninglappen.<ref name="pmid8038565"/> Lewy-legemer er ikke sjeldne i alzheimerspasientens hjerne.<ref name="pmid11816795"/>

===Biokjemi===
[[File:Amyloid-plaque formation-big.jpg|right|thumb|border|Enzymer virker på APP (amyloid forløperprotein) ved å kutte opp forløperproteinet i mindre biter. Beta-amyloid fragment er viktig i dannelsen av senile plakk i Alzheimers.]]
Alzheimers sykdom har blitt identifisert som en proteinsykdom (proteopati) relatert til feil i sammenføyningen av proteiner, forårsaket av opphopning av unormalt brettede A-beta og tau-proteiner i hjernen.<ref name="pmid14528050"/> Plakk består av små [[peptid]]er, 39–43 [[aminosyre]]r lang, kalt beta-amyloid (også skrevet som A-beta eller Aβ). Beta-amyloid er et fragment fra et større protein kalt amyloid forløperprotein (APP), et transmembran-protein som penetrerer nevronets membran. APP er kritisk viktig for nevroners vekst og overlevelse og for reparasjon etter skade.<ref name="pmid16822978"/><ref name="pmid12927332"/> Ved Alzheimers sykdom fører en ukjent prosess til at APP deles opp i mindre fragmenter av enzymer gjennom proteolyse.<ref name="pmid15787600"/> Ett av disse fragmentene gir opphav til fibriller av beta-amyloid, som danner klumper som avleires utenfor nevronene i tette depoter som kalles senile plakk.<ref name="pmid15184601"/><ref name="pmid15004691"/>
[[File:TANGLES HIGH.jpg|right|thumb|Ved Alzheimers sykdom fører endringer i tau-protein til oppløsningen av mikrotubuli i hjernecellene.]]

Alzheimers sykdom er også ansett som en tauopati på grunn av unormal oppsamling av tau-protein. Hver nervecelle har et [[cytoskjelett]], en intern støttestruktur som delvis består av strukturer som kalles mikrotubuli. Mikrotubuliene er en form for kanaler som fører næringsstoffer og molekyler fra cellelegemet til endene av [[akson]]ene og tilbake. Et protein kalt ''Tau'' stabiliserer mikrotubuli når det er fosforylert, og kalles derfor et mikrotubulus-assosiert protein. Ved Alzheimers sydkom gjennomgår tau kjemiske endringer og blir hyperfosforylert. Proteinet begynner da å koble seg sammen med andre tråder og det dannes neurofibrillære fiberknuter. Til slutt går nevronets transportsystem i oppløsning.<ref name="pmid17604998"/>

===Sykdomsmekanisme===
Nøyaktig hvordan forstyrrelsene i produksjon og aggregering av beta-amyloid-peptid gir opphav til Alzheimer-patologi er ikke kjent.<ref name="pmid17622778"/> Amyloid-hypotesen peker tradisjonelt på opphopning av beta-amyloid-[[peptid]]er som den sentrale hendelsen som utløser degenerasjon av nevroner. Akkumulering av amyloid-fibriller, som antas å være den giftige formen for proteinet, forstyrrer cellens [[kalsium]]-[[Ioner|ion]]-[[homeostase]] og induserer programmert celledød ([[apoptose]]).<ref name="pmid2218531"/> Det er også kjent at Aβ selektivt bygger seg opp i [[Mitokondrium|mitokondriene]] i cellene i Alzheimers-pasienters hjerne, der det også hemmer visse [[Enzymer|enzym]]funksjoner og utnyttelse av [[glukose]] hos nevronene.<ref name="pmid17424907"/>

Ulike inflammatoriske prosesser og cytokiner kan også ha en rolle i patologien bak Alzheimers sykdom. [[Betennelse]] er en generell markør for [[Vev (biologi)|vevsskade]] ved alle sykdommer, og kan enten være sekundær til vevsskade ved Alzheimers sykdom eller utgjøre en markør for en immunologisk respons.<ref name="pmid15681814"/>

Endringer i fordelingen av ulike nevrotrope faktorer og i uttrykket til reseptorer som hjernederivert nevrotrop faktor (BDNF) har blitt beskrevet ved Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
|author=Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S
|title=New insights into brain BDNF function in normal aging and Alzheimer disease
|journal=[[Brain Research Reviews]]
|volume=59
|issue=1
|pages=201–20
|year=2008
|month=november
|pmid=18708092
|doi=10.1016/j.brainresrev.2008.07.007
}}</ref><ref>{{cite journal
|doi=10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x
|author=Schindowski K, Belarbi K, Buée L
|title=Neurotrophic factors in Alzheimer's disease: role of axonal transport
|journal= [[Genes, Brain and Behavior]]
|volume=7
|issue=Suppl 1
|pages=43–56
|year=2008
|month=februar
|pmid=18184369
|pmc=2228393
}}</ref>

===Genetikk===
De aller fleste tilfeller av Alzheimers sykdom opptrer sporadisk, noe som betyr at sykdommen ikke er arvelig, selv om forekomsten av bestemte gener gir risiko for å utvikle sykdommen. Den andre ytterligheten er familiære former for autosomal-dominant arv, som vanligvis har en debut før fylte 65 år. Forekomsten av denne formen for Alzheimers sykdom er 0,1 prosent.<ref name="pmid16876668"/>

De fleste tilfeller av autosomal, dominant, familiær Alzheimers kan tilskrives mutasjoner i ett av tre gener: amyloid forløperprotein (APP) og preseniliner 1 og 2.<ref name="pmid18332245"/> De fleste mutasjoner i APP og presenilin-gener øker produksjonen av et lite protein kalt Aβ 42, som er den viktigste komponenten i senile plakk.<ref name="pmid8938131"/> Noen av mutasjonene endrer bare størrelsesforholdet mellom Aβ42 og andre viktige varianter, for eksempel Aβ40, uten å øke Aβ42-nivåer.<ref name="pmid8938131"/><ref name="pmid17254019"/> Dette tyder på at presenilin-mutasjoner kan forårsake sykdom, selv om den lavere totale mengden Aβ som er produsert kan peke på andre roller for presenilin eller en rolle for endringer i funksjonen av APP og /eller fragmentene av det enn Aβ.

De fleste tilfeller av Alzheimers sykdom viser ikke autosomal-dominant arv og kalles sporadisk opptredende Alzheimers sykdom. Genetiske forskjeller kan likevel fungere som risikofaktorer. Den mest kjente genetiske risikofaktoren er arv av ε4-[[allel]]et av apolipoprotein E (APOE).<ref name="pmid8446617"/><ref name="pmid16567625"/> Mellom 40 og 80 % av pasientene med Alzheimers sykdom har minst ett apoE4 allel.<ref name="pmid16567625"/> APOE4-allelet øker risikoen for sykdommen til det tredobbelte hos heterozygote (toeggede) tvillinger og med 15 ganger hos homozygote (eneggede) tvillinger.<ref name="pmid16876668"/> Genetikere er enige om at mange andre gener også fungerer som risikofaktorer eller har beskyttende effekter, og påvirker utviklingen av sent debuterende Alzheimers sykdom.<ref name="pmid18332245"/> Over 400 gener har blitt testet for tilknytning til sent innsettende sporadisk opptredende Alzheimers sykdom,<ref name="pmid18332245"/> de fleste uten resultat.<ref name="pmid16876668"/>

==Diagnostikk==
[[File:PET Alzheimer.jpg|thumb|right|upright|PET-scan av hjernen til en person med Alzheimers som viser et tap av funksjon i tinninglappen {{byline|US National Institute on Aging, Alzheimer's Disease Education and Referral Center}}]]
Alzheimers sykdom blir vanligvis diagnostisert klinisk utfra pasientens sykehistorie, sammenholdt med slektningers historie, og kliniske observasjoner, basert på tilstedeværelse av karakteristiske [[nevrologi]]ske og [[nevropsykologi]]ske funksjoner, og fravær av andre mulige sykdommer.<ref name="pmid17407994"/><ref name="pmid17018549"/> Avansert medisinsk billeddiagnostikk med computertomografi (CT) eller [[Magnetresonanstomografi|magnetisk resonans-imaging]] (MRI), og med «[[SPECT|single photon emission computed tomografi]]» (SPECT) eller «[[Positronemisjonstomografi|positron-emisjons-tomografi]]» (PET) kan brukes til å ekskludere annen cerebral patologi, og andre undergrupper av demens.<ref>
{{cite web
 |url=http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG042quickrefguide.pdf 
 |format=PDF 
 |title=Dementia: Quick reference guide 
 |publisher=(UK) [[National Institute for Health and Clinical Excellence]] 
 |location=London 
 |month=november 
 |year=2006 
 |isbn=1-84629-312-X 
 |accessdate=2008-02-22 
 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20080227161412/http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG042quickrefguide.pdf 
 |archivedate=2008-02-27 
 |url-status=dead 
}}</ref> Videre kan teknikken predikere (forutsi) overgangen fra prodromalstadier (mild kognitiv svekkelse) til Alzheimers sykdom.<ref name="pmid16327345"/>

Vurdering av hvordan pasienten fungerer intellektuelt, inkludert minnetesting, kan videre karakterisere sykdommens stadier.<ref name="pmid17222085"/> Medisinske organisasjoner har utviklet diagnostiske kriterier for å lette og standardisere den diagnostiske prosessen for praktiserende leger. Diagnosen kan bekreftes med svært høy nøyaktighet ved [[obduksjon]] når hjernematerialet er tilgjengelig og kan bli undersøkt [[histologi]]sk.<ref name="pmid6610841"/>

===Diagnostiske kriterier===
De amerikanske organisasjonene The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) og Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (ADRDA, nå kjent som Alzheimer's Association), etablerte den mest brukte NINCDS-ADRDA Alzheimers-kriterier for diagnosen i 1984,<ref name="pmid6610841"/> Kriteriene ble grundig revidert i 2007.<ref name="pmid17616482"/>

Disse kriteriene krever at både kognitiv svekkelse og et mistenkt demenssyndrom er til stede, bekreftet ved nevropsykologisk testing som konkluderer med mulig eller sannsynlig Alzheimers. En histopatologisk bekreftelse inkludert en mikroskopisk undersøkelse av hjernevev er nødvendig for en definitiv diagnose. God [[Reliabilitet|statistisk reliabilitet]] og [[validitet]] har blitt vist mellom de diagnostiske kriteriene og definitiv histopatologisk bekreftelse.<ref name="pmid7986174"/> Åtte kognitive domener er mest svekket i Alzheimers – [[Hukommelse|minne]], [[språk]], [[Persepsjon|perseptuelle ferdigheter]], [[Konsentrasjon (psykologi)|oppmerksomhet]], konstruerende evner, orientering, [[problemløsning]] og funksjonsevne. Disse domenene er sammenfallende med NINCDS-ADRDA Alzheimers-kriterier som angitt i ''[[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders]]'' (DSM-IV-TR) publisert av [[American Psychiatric Association]].<ref>{{cite book
|last=American Psychiatric Association
|title=Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR
|url=https://archive.org/details/diagnosticstatis00amer_2
|edition=4th Edition Text Revision
|publisher=American Psychiatric Association
|year=2000
|location=Washington, DC
|isbn=0890420254
}}</ref><ref name="pmid8752526"/>

===Diagnostiske verktøy===
[[File:InterlockingPentagons.svg|right|thumb|Nevropsykologiske screeningtester kan være til hjelp i diagnostisering av Alzheimers. Testene innebærer at pasientene må kopiere tegninger lik den som vises på bildet, huske ord, lese og subtrahere tall.]]

Nevropsykologiske tester som [[Mini Mental Status]] (MMS) er mye brukt for å evaluere kognitiv svikt. Mer omfattende testing er nødvendig for å få resultater med høy pålitelighet, særlig i de tidligste stadier av sykdommen.<ref name="pmid1512391"/><ref name="pmid9987708"/> Nevrologisk undersøkelse tidlig i forløpet av Alzheimers sykdom vil vanligvis gi normale resultater, med unntak av åpenbar kognitiv svikt, som ikke nødvendigvis avviker fra bildet ved andre sykdomsprosesser, inkludert andre årsaker til demens.

Grundigere nevrologisk utredning er avgjørende for [[differensialdiagnose]] av Alzheimers og andre sykdommer.<ref name="pmid17222085"/> Intervjuer med familiemedlemmer blir også benyttet for å vurdere hvor alvorlig sykdommen er. Omsorgspersoner kan gi viktig informasjon om evnen til å gjennomføre vanlige daglige gjøremål, og hvordan vedkommendes mentale fungering har blitt dårligere over tid.<ref name="pmid16327345"/> Omsorgspersoners synspunkter er særlig viktige, ettersom en person med Alzheimers sykdom ofte ikke er klar over sin egen [[Anosognosi|svekkelse]].<ref name="pmid15738860"/> Mange ganger har også familiene vanskeligheter med å oppdage de første demenssymptomene og er ikke i stand til å formidle nøyaktig informasjon til legen.<ref name="pmid16197855"/>

En annen, nyere og objektiv markør for sykdommen, er analysen av [[Cerebrospinalvæske|spinalvæske]] for amyloid beta- eller tau-proteiner.<ref name="pmid17612711"/> Testen omfatter både totalt tau-protein og fosforylert tau-<sub>181P</sub>-protein-konsentrasjoner.<ref name="demeyer"/> Når man søker etter disse proteinene ved hjelp av en [[spinalpunksjon]] kan man predikere (forutsi) utbruddet av Alzheimers med en [[sensitivitet]] på mellom 94 og 100 %.<ref name="demeyer"/> Påvisning av proteiner sammen med eksisterende bildediagnostiske teknikker setter leger i stand til å identifisere pasienter med signifikant hukommelsestap og som allerede er i ferd med å utvikle sykdommen.<ref name="demeyer"/> Spinalvæske-testene er kommersielt tilgjengelige, i motsetning til den nyeste billeddiagnostiske teknologien.<ref>{{cite news
|author=Kolata G
|title=Spinal-Fluid Test Is Found to Predict Alzheimer's
|url=http://www.nytimes.com/2010/08/10/health/research/10spinal.html
|work=[[The New York Times]]
|date=9. august 2010
|accessdate=10. august 2010
}}</ref> Alzheimers sykdom ble i en studie i 2010 diagnostisert hos en tredjedel av personer som ikke har noen symptomer, noe som betyr at sykdommen oppstår lenge før symptomene tilkommer.<ref>{{cite news
|author=Roan S
|title=Tapping into an accurate diagnosis of Alzheimer's disease
|url=http://www.latimes.com/health/boostershots/aging/la-heb-alzheimers-20100809,0,5683387.story
|work=[[Los Angeles Times]]
|date=9. august 2010
|accessdate=10. august 2010
}}</ref>

Supplerende tester gir ekstra informasjon om aspekter ved sykdommen eller benyttes for å utelukke andre diagnoser. Blodprøver kan identifisere andre årsaker til demens enn Alzheimers sykdom,<ref name="pmid17222085"/> årsaker som i sjeldne tilfeller kan være reversible.<ref>{{cite journal
|author=Clarfield AM
|title=The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis
|journal=Arch. Intern. Med.
|volume=163
|issue=18
|pages=2219–29
|year=2003
|month=oktober
|pmid=14557220
|doi=10.1001/archinte.163.18.2219
}}</ref> Det er vanlig å utføre tester på skjoldbruskkjertelfunksjonen, vurdere vitamin B12-status, utelukke syfilis, utelukke metabolske problemer (inkludert tester for nyrefunksjonen, elektrolyttnivåer og for diabetes), vurdere nivåer av tungmetaller (for eksempel bly, kvikksølv) og anemi. (Se differensialdiagnose for aldersdemens). Det er også nødvendig å utelukke [[Delirium|delir]].

[[Test (psykologi)|Psykologiske tester]] for depresjon er også i bruk, fordi depresjon kan sammenfalle med Alzheimers sykdom (se depresjon ved Alzheimers sykdom), og være et tidlig tegn på kognitiv svikt,<ref>
{{cite journal 
|author=Sun x, Steffens DC, Au R, ''et al.'' 
|title=Amyloid-Associated Depression: A Prodromal Depression of Alzheimer Disease? 
|journal=Arch Gen Psychiatry 
|volume=65 
|issue=5 
|pages=542–550
|year=2008 
|url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/short/65/5/542 
|doi=10.1001/archpsyc.65.5.542 
|pmid=18458206 
|last1=Sun 
|first1=X 
|last2=Steffens 
|first2=DC 
|last3=Au 
|first3=R 
|last4=Folstein 
|first4=M 
|last5=Summergrad 
|first5=P 
|last6=Yee 
|first6=J 
|last7=Rosenberg 
|first7=I 
|last8=Mwamburi 
|first8=DM 
|last9=Qiu 
|first9=WQ}}</ref> vel så viktig er at depresjon kan være årsaken til kognitiv svikt, en svikt som kan gå tilbake ved vellykket behandling av depresjonen.<ref name="pmid9153154"/><ref name="pmid17495754"/>

====Billeddiagnostikk====
Når de er tilgjengelige som diagnostiske verktøy, brukes [[SPECT|single photon emission computed tomography]] (SPECT) og [[positronemisjonstomografi]] (PET) til å bekrefte en Alzheimers-diagnose i forbindelse med undersøkelse av mental status.<ref name="pmid16785801"/> Hos en person som allerede har demens, synes SPECT å være overlegen i å differensiere Alzheimers sykdom fra andre mulige årsaker, sammenlignet med vanlige psykiske tester og analyse av personens [[Anamnese|medisinske historie]].<ref name="pmid15545324"/> Fremgangen har ført til forslag om nye diagnostiske kriterier.<ref name="pmid17222085"/><ref name="pmid17616482"/>

En ny teknikk som kalles PiB PET, har blitt utviklet for direkte og tydelig billedbehandling av beta-amyloid-avleiringer in vivo ved hjelp av en «tracer» som binder seg selektivt til A-beta-avleiringer.<ref>PiB PET:
* {{cite journal
|author=Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, ''et al.''
|title=Cognitive reserve hypothesis: Pittsburgh Compound B and fluorodeoxyglucose positron emission tomography in relation to education in mild Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_annals-of-neurology_2008-01_63_1/page/112
|journal=Ann. Neurol.
|volume=63
|issue=1
|pages=112–8
|year=2008
|month=januar
|pmid=18023012
|doi=10.1002/ana.21212
}}
* {{cite journal
|author=Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, ''et al.''
|title=Post-mortem correlates of in vivo PiB-PET amyloid imaging in a typical case of Alzheimer's disease
|journal=Brain
|volume=131
|issue=Pt 6
|pages=1630–45
|year=2008
|month=juni
|pmid=18339640
|pmc=2408940
|doi=10.1093/brain/awn016
|last12=Hope
|first12=CE
|last13=Isanski
|first13=BA
|last14=Hamilton
|first14=RL
|last15=Dekosky
|first15=ST
}}
* {{cite journal
|author=Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, ''et al.''
|title=11C PiB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment
|journal=Brain
|volume=131
|issue=Pt 3
|pages=665–80
|year=2008
|month=mars
|pmid=18263627
|doi=10.1093/brain/awm336
|pmc=2730157
}}</ref> PiB-PET bruker [[karbon-11]] PET-scanning. Nylige studier antyder at PiB-PET er 86 % nøyaktig i å forutsi hvilke personer med mild kognitiv svikt som vil utvikle Alzheimers sykdom i løpet av to år, og 92 % nøyaktig i å utelukke sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom.<ref name="abella2009"/>

Et lignende radiologisk stoff for PET-skanning kalt florbetapir-fluor-18, eller bare florbetapir, som inneholder det mer tidsstabile, radioaktive fluor-18, har nylig blitt utviklet og testet som et mulig diagnostisk verktøy for Alzheimers.<ref>{{cite journal
 |journal=Q J Nucl Med Mol Imaging
 |date=august 2009
 |volume=53
 |issue=4
 |pages=387–93
 |title=The use of the exploratory IND in the evaluation and development of <sup>18</sup>F-PET radiopharmaceuticals for amyloid imaging in the brain: a review of one company's experience
 |author=Carpenter AP Jr, Pontecorvo MJ, Hefti FF, Skovronsky DM
 |pmid=19834448
}}</ref><ref>{{cite web |author=Leung K |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=micad&part=AV-45-18F |title=(E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-(<sup>18</sup>F-fluoroethoxy)ethoxy)ethoxy)pyridin-3-yl)vinyl)-N-methyl benzenamine <nowiki>[</nowiki><sup>18</sup>F<nowiki>]</nowiki>AV-45 |work=Molecular Imaging and Contrast Agent Database |date=8. april 2010 |accessdate=2010-06-24}}</ref><ref>{{cite news
 |author=[[Gina Kolata|Kolata G]]
 |url=http://www.nytimes.com/2010/06/24/health/research/24scans.html
 |title=Promise Seen for Detection of Alzheimer's
 |work=[[The New York Times]]
 |date=23. juni 2010
 |accessdate=23. juni 2010
}}</ref><ref name="pmid20501908"/> I likhet med PiB binder florbetapir seg til beta-amyloid, men på grunn av bruken av fluor-18 har stoffet en halveringstid på 110 minutter, i motsetning til PiBs radioaktive halveringstid på bare 20 minutter. Wong ''et al.'' fant at jo lenger levetid for traceren, jo mer akkumuleres den i hjernen til Alzheimer-pasientene, særlig i regionene kjent for å være assosiert med beta-amyloid avleiringer.<ref name="pmid20501908"/>

En systematisk oversikt mener at amyloid-bildeteknikker i årene fremover sannsynligvis vil bli brukt som et supplement til andre markører, snarere enn som et alternativ.<ref name="pmid19847050"/>

Volumetrisk [[Magnetresonanstomografi|MR]] kan oppdage endringer i størrelsen av hjerneregionene. Måling av de regionene som atrofierer under utvikling av Alzheimers sykdom er lovende som en diagnostisk indikator, og kan vise seg billigere enn andre billedfremstillende metoder.<ref name="pmid18445747"/>

Nyere studier tyder på at metabolitt-nivåer i hjernen kan brukes som biomarkører for Alzheimers sykdom.<ref name="pmid 19501936"/>

==Forebygging==
[[File:Honoré Daumier 032.jpg|right|thumb|Intellektuelle aktiviteter som å spille sjakk eller vanlig samvær med andre har vært knyttet til redusert risiko for Alzheimers sykdom i epidemiologiske studier, men ingen årsakssammenheng er funnet. Sjakkspiller, olje på lerret av [[Honoré Daumier]] (1808–1879).]]

I dag fins det ingen endelig dokumentasjon for at ett bestemt tiltak effektivt forebygger Alzheimers sykdom<ref>Prevention recommendations not supported:
* {{cite journal |author=Kawas CH |title=Medications and diet: protective factors for AD? |journal=Alzheimer Dis Assoc Disord |volume=20 |issue=3 Suppl 2 |pages=S89–96 |year=2006 |pmid=16917203|doi=}}
* {{cite journal |author=Luchsinger JA, Mayeux R |title=Dietary factors and Alzheimer's disease |journal=Lancet Neurol |volume=3 |issue=10 |pages=579–87 |year=2004 |pmid=15380154 |doi=10.1016/S1474-4422(04)00878-6}}
* {{cite journal |author=Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N |title=Diet and Alzheimer's disease |journal=Curr Neurol Neurosci Rep |volume=7 |issue=5 |pages=366–72 |year=2007 |pmid=17764625 |doi=10.1007/s11910-007-0057-8}}
* {{cite press release |url=http://www.nih.gov/news/health/apr2010/od-28.htm |title=Independent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer's Disease |date=28. april 2010 |publisher=[[National Institutes of Health]] }}
* {{cite web |url=http://consensus.nih.gov/2010/alzstatement.htm |title=NIH State-of-the-Science Conference: Preventing Alzheimer's Disease and Cognitive Decline |date=26.–28. april 2010 |author=Daviglus ML ''et al.'' |access-date=2010-11-21 |archive-date=2010-05-03 |archive-url=https://web.archive.org/web/20100503054126/http://consensus.nih.gov/2010/alzstatement.htm |url-status=yes }}</ref> Globale studier av tiltak for å hindre eller forsinke utbruddet av Alzheimers sykdom har ofte gitt resultater som ikke henger godt sammen mellom studiene. 
Epidemiologiske studier har sett på sammenhenger mellom visse faktorer som er mulige å påvirke, og sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom i en befolkningsgruppe. Kjente faktorer er kosthold, risiko for hjerte- og karsykdom, medikamenter og intellektuelle aktiviteter. Bare videre forskning, herunder kliniske studier, vil avdekke om å påvirke disse faktorene i gunstig retning kan bidra til å forebygge Alzheimers sykdom.<ref>
{{cite journal
|author=Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP
|title=Prevention of Alzheimer's disease
|journal=Int Rev Psychiatry
|volume=19
|issue=6
|pages=693–706
|year=2007
|pmid=18092245
|doi=10.1080/09540260701797944
}}</ref>

Selv om risikofaktorer for hjerte- og karsykdom, som for eksempel hyperkolesterolemi, [[hypertensjon]], [[Diabetes mellitus|diabetes]] og røyking er assosiert med høyere risiko for Alzheimers sykdom,<ref name="pmid18299540"/><ref name="pmid17483665"/> har ikke statiner, som er [[kolesterol]]senkende medisiner, effektivt kunnet forebygget eller bedre sykdommen.<ref name="pmid17927279"/><ref name="pmid17877925"/> Det er mulig at ingrediensene i en middelhavsdiett, som frukt og grønnsaker, [[brød]], [[Hveteslekten|hvete]] og andre [[korn]]produkter, [[olivenolje]], [[fisk]] og rødvin, hver for seg eller i kombinasjon kan redusere risikoen for og utviklingen av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid18088206"/> Diettens gunstige effekt på hjerte- karsystemet har vært foreslått som virkningsmekanismen.<ref name="pmid18088206"/> Det fins begrenset dokumentasjon på at lett til moderat bruk av alkohol, særlig rødvin, er forbundet med lavere risiko for Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
|author=Panza F, Capurso C, D'Introno A, Colacicco AM, Frisardi V, Lorusso M, Santamato A, Seripa D, Pilotto A, Scafato E, Vendemiale G, Capurso A, Solfrizzi V.
|title=Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes
|journal=J Alzheimers Dis
|volume=17
|issue=1
|pages=7–31
|date=mai 2009
|pmid=19494429
|doi=10.3233/JAD-2009-1009
|last12=Capurso
|first12=A
|last13=Solfrizzi
|first13=V
|doi_brokendate=2010-08-25
}}</ref>

[[Vitamin]]er har vært foreslått å kunne forebygge Alzheimers sykdom, men en har ikke funnet en tilstrekkelig godt dokumentert effekt.  Verken c-vitamin,<ref name="pmid16227450"/> E,<ref name="pmid16227450"/><ref>{{cite journal
|author=Isaac MG, Quinn R, Tabet N
|title=Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|volume=
|issue=3
|pages=CD002854
|year=2008
|pmid=18646084
|doi=10.1002/14651858.CD002854.pub2
|url=
}}</ref> eller folinsyre med eller uten vitamin <sub>12</sub> B,<ref>{{cite journal
|author=Malouf R, Grimley Evans J
|title=Folic acid with or without vitamin B<sub>12</sub> for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|volume=
|issue=4
|pages=CD004514
|year=2008
|pmid=18843658
|doi=10.1002/14651858.CD004514.pub2
|url=
}}</ref> er sikkert vist å kunne forebygge eller behandle Alzheimers sykdom. Vitamin E er blitt knyttet til helserisiko.<ref name="pmid16227450"/> Studier som har undersøkt folat (B9) og andre B-vitaminer kunne ikke å vise noen signifikant sammenheng med kognitiv svikt.<ref>{{cite journal
 |title=Effect of folic acid, with or without other B vitamins, on cognitive decline: meta-analysis of randomized trials
 |url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-medicine_2010-06_123_6/page/522
 |author=Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M
 |journal=[[The American Journal of Medicine]]
 |date=juni 2010
 |volume=123
 |pmid=20569758
 |issue=6
 |pages=522–527.e2
 |doi=10.1016/j.amjmed.2010.01.017
 |pii=S0002-9343(10)00131-2
}}</ref>

Langvarig bruk av [[Ikkesteroid antiinflammatorisk middel|ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter]] (NSAIDs) er assosiert med redusert sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom.<ref name="pmid17612054"/> Undersøkelser av vev fra avdøde personer (post mortem-studier), dyremodeller, og [[in vitro]]-undersøkelser støtter også teorien om at NSAIDs kan redusere betennelser relatert til amyloide plakk.<ref name="pmid17612054"/> De undersøkelsene som har testet ut NSAIDs brukt som [[palliativ behandling]], har ikke vist positive resultater.<ref name="pmid17612054"/> Curcumin fra [[Curry|karri]]krydderet [[gurkemeie]] har vist noe effekt i å forebygge hjerneskade hos mus.<ref>{{cite journal
|author=Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman DL, Cummings JL
|title=A potential role of the curry spice curcumin in Alzheimer's disease
|journal=Curr Alzheimer Res
|issn=1567-2050
|volume=2
|issue=2
|pages=131–6
|year=2005
|month=april
|pmid=15974909
|pmc=1702408
|doi=10.2174/1567205053585882
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Aggarwal BB, Harikumar KB
|title=Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases
|journal=Int J Biochem Cell Biol
|volume=41
|issue=1
|pages=40–59
|year=2009
|month=januar
|pmid=18662800
|doi=10.1016/j.biocel.2008.06.010
|pmc=2637808
}}</ref> Hormonbehandling, som tidligere ble benyttet, antas ikke lenger å forebygge demens, og kan i noen tilfeller være assosiert med demens.<ref name="pmid19370593"/><ref name="pmid19401958"/> Det fins sprikende og lite overbevisende dokumentasjon for at [[Tempeltre|ginkgo biloba]] har positiv effekt på kognitiv svikt og demens,<ref>{{cite journal
 |author     = Birks J, Grimley Evans J
 |title      = Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia
 |journal    = Cochrane Database Syst Rev
 |volume     = 
 |issue      = 1
 |pages      = CD003120
 |year       = 2009
 |pmid       = 19160216
 |doi        = 10.1002/14651858.CD003120.pub3
 |url        = http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD003120/frame.html
 |accessdate = 2009-08-13
}}{{Død lenke|dato=februar 2019 |bot=InternetArchiveBot }}</ref> og en fersk undersøkelse konkluderer med at midlet ikke reduserer forekomsten av Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
|author=DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL ''et al.''
|title=Ginkgo biloba for Prevention of Dementia
|journal=Journal of the American Medical Association
|year=2008
|volume=300
|issue=19
|pages=2253–2262
|pmid=19017911
|doi=10.1001/jama.2008.683
|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/300/19/2253
|accessdate=2008-11-18
|last12=Robbins
|first12=JA
|last13=Tracy
|first13=RP
|last14=Woolard
|first14=NF
|last15=Dunn
|first15=L
|last16=Snitz
|first16=BE
|last17=Nahin
|first17=RL
|last18=Furberg
|first18=CD
|last19=Ginkgo Evaluation Of Memory (Gem) Study
|first19=Investigators
|pmc=2823569
}}</ref> En studie over 21 år fant at middelaldrende personer som drakk 3–5 kopper kaffer hver dag, hadde en 65 % redusert risiko for demens sent i livet.<ref>{{cite journal
|author=Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Kivipelto M
|title=Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study
|journal=J Alzheimers Dis
|volume=16
|issue=1
|pages=85–91
|year=2009
|month=januar
|pmid=19158424
|doi=10.3233/JAD-2009-0920
|doi_brokendate=2010-08-25
}}</ref>

Personer som deltar i intellektuelt stimulerende aktiviteter som å lese, spille brettspill, løse kryssord, spille [[musikkinstrument]]er eller delta i vanlig sosialt samvær, har en redusert risiko for Alzheimers sykdom.<ref name="pmid16917199"/> Dette er forenlig med kognitiv reserve-teorien, som sier at noen livserfaringer gir mer effektiv nevral funksjon, noe som utgjør en form for kognitiv «reserve» som forsinker demens-symptomene.<ref name="pmid16917199"/> Utdanning forsinker utbruddet av Alzheimers syndrom, men er ikke relatert til tidligere død etter diagnose.<ref name="pmid19026089"/> Fysisk aktivitet er også forbundet med redusert risiko for Alzheimers.<ref name="pmid19026089"/>

Noen studier har vist en økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom ved eksponering for miljøfaktorer som [[metall]]er, spesielt [[aluminium]]<ref name="pmid17522444"/><ref>{{cite journal
|author=Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF
|title=Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study
|journal=Am J Epidemiol
|volume=152
|issue=1
|pages=59–66
|year=2000
|month=juli
|pmid=10901330
|pmc=2215380
|doi=10.1093/aje/152.1.59
}}</ref> eller eksponering for [[Løsemiddel|løsemidler]].<ref name="pmid7771442"/> Kvaliteten på noen av disse studiene har vært kritisert,<ref>{{cite journal
|author=Santibáñez M, Bolumar F, García AM
|title=Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies
|journal=Occupational and Environmental Medicine
|volume=64
|issue=11
|pages=723–732
|year=2007
|pmid=17525096
|doi=10.1136/oem.2006.028209
}}</ref> og andre studier har konkludert med at det ikke fins noen sammenheng mellom disse miljømessige faktorene og utviklingen av Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
|author=Seidler A, Geller P, Nienhaus A, ''et al.''
|title=Occupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case-control study
|journal=Occup Environ Med
|volume=64
|issue=2
|pages=108–14
|year=2007
|month=februar
|pmid=17043077
|doi=10.1136/oem.2005.024190
|pmc=2078432
}}</ref><ref name="pmid12222737"/><ref name="pmid9115023"/><ref name="pmid9861186"/>

Mens noen studier antyder at [[Ekstremt lav frekvens|ekstremt lavfrekvente]] elektromagnetiske felt kan øke risikoen for Alzheimers sykdom, har andre forskere konkludert med at flere epidemiologiske og laboratoriemessige undersøkelser av hypotesen er nødvendig.<ref>{{Cite journal |title=Health Effects of Exposure to EMF |author=Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks-SCENIHR|date=januar 2009|publisher=Directorate General for Health&Consumers; European Commission |location=Brussels |pages=4–5 |url=http://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_o_022.pdf |accessdate=2010-04-27 |postscript=<!--None-->}}</ref> Røyking er en betydelig risikofaktor for Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
 |author=Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA
 |title=Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation
 |journal=J Alzheimers Dis
 |year=2010
 |volume=19
 |issue=2
 |pages=465–80
 |pmid= 20110594
 |doi=10.3233/JAD-2010-1240
 |doi_brokendate=2010-08-25
}}</ref>
Systemiske markører i det medfødte immunsystemet er risikofaktorer for sent innsettende Alzheimers.<ref>{{cite journal|last1=Eikelenboom|first1=P|last2=Van Exel|first2=E|last3=Hoozemans|first3=JJ|last4=Veerhuis|first4=R|last5=Rozemuller|first5=AJ|last6=Van Gool|first6=WA|title=Neuroinflammation – an early event in both the history and pathogenesis of Alzheimer's disease.|journal=Neuro-degenerative diseases|volume=7|issue=1-3|pages=38–41|year=2010|pmid=20160456|doi=10.1159/000283480}}</ref>

==Behandling==
Det finnes ingen helbredende behandling for Alzheimers sykdom. De behandlinger som er tilgjengelige, lindrer symptomene i beskjeden grad. Dagens behandlinger kan deles inn i medikamenter, psykososiale tiltak og omsorgstiltak.

===Medikamentell behandling===
[[Fil:Donepezil 1EVE.png‎|thumb|Tre-dimensjonal molekylær modell av donepezil, en acetylkolinesterase-hemmer som benyttes i behandlingen av symptomer ved Alzheimers sykdom|14x14pk]]Lovende preklinisk forskning, publisert desember 2016, viste at benfotiamine forbedret den kognitive evnen til personer med Alzheimers sykdom. Benfotiamine forbedret den kognitive evnen til pasienter med mild til moderat Alzheimers sykdom, uavhengig av amyloid akkumulert i hjernen.<ref>{{Kilde artikkel|tittel=Long-Term Cognitive Improvement after Benfotiamine Administration in Patients with Alzheimer's Disease.|publikasjon=Neuroscience Bulletin|url=|dato=Desember 2016|forfattere=X. Pan, Z. Chen et al|via=|bind=Volume 32|hefte=Issue 6|sider=591-596|sitat=}}</ref> En klinisk studie på virkningen av benfotiamine på pasienter med Alzheimers sykdom er underveis pr oktober 2017.<ref>Klinisk studie ved Burke Rehabilitation and Research Hospital, White Plains, NY.</ref> [[File:Memantine.svg|right|thumb|upright|Molekylstrukturen til memantin, et medikament benyttet ved langt fremskreden Alzheimers sykdom]]
Fire medisiner er nå godkjent av offentlige instanser som for eksempel den amerikanske [[Food and Drug Administration]] (FDA) og [[Det europeiske legemiddelbyrået|European Medicines Agency]] (EMA). Alle behandler kognitive uttrykk for Alzheimers sykdom. Tre er acetylkolinesterase-hemmere og den siste er memantin, en NMDA-reseptor antagonist. Ingen medikamenter ser ut til å utsette eller stanse utviklingen av sykdommen.

Redusert aktivitet i kolinerge nevroner er et velkjent trekk ved Alzheimers sykdom.<ref name="pmid8534419"/> Acetylkolinesterase-hemmere reduserer hastigheten på nedbrytningen av [[acetylkolin]] (ACH). Dermed øker konsentrasjonen av ACH i hjernen.<ref name="pmid11105732"/> Kolinesterasehemmere godkjent for behandling av Alzheimers symptomer er donepezil (preparatnavn ''Aricept'' ).<ref>{{cite web
|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a697032.html
|title=Donepezil
|accessdate=2010-02-03
|date=2007-01-08
|publisher=[[US National Library of Medicine]] 
|work=[[Medline Plus]]
}}</ref> galantamin (''Razadyne'')<ref>{{cite web
|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a699058.html
|title=Galantamine
|accessdate=2010-02-03
|date=2007-01-08
|publisher=[[US National Library of Medicine]] 
|work=[[Medline Plus]]
}}</ref> og rivastigmin (preparat ''Exelon''<ref>{{cite web
|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a602009.html
|title=Rivastigmine
|accessdate=2010-02-03
|date=2007-01-08
|publisher=[[US National Library of Medicine]] 
|work=[[Medline Plus]]
}}</ref> og ''Exelon Patch''<ref>{{cite web
|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a607078.html
|title=Rivastigmine Transdermal
|accessdate=2010-02-03
|date=2007-01-08
|publisher=[[US National Library of Medicine]] 
|work=[[Medline Plus]]
}}</ref> ) Det fins dokumentasjon for at medikamentene har effekt ved mild til moderat Alzheimers sykdom,<ref name="pmid16437532"/><ref name="pmid19370562"/> og noe dokumentasjon for effekt når sykdommen er langt fremskreden. Bare donepezil er godkjent for behandling av fremskreden Alzheimers demens.<ref name="pmid16437430"/> Bruken av legemidlene ved mild kognitiv svikt er ikke vist å forsinke utvikling av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid18044984"/> De vanligste bivirkningene er [[Kvalme og brekninger|kvalme]] og [[oppkast]] som begge er knyttet til kolinergt overskudd. Bivirkningene oppstår hos omkring 10–20 % av pasientene og er milde til moderat alvorlige. Mindre vanlige bivirkninger er muskelkramper, [[Puls|nedsatt hjerterytme]] (bradykardi), redusert appetitt og vekt, og økt [[Magesaft|magesyre]]produksjon.<ref>Acetylcholinesterase inhibitors prescribing information:
* {{cite web
 |url         = http://www.aricept.com/images/AriceptComboFullPINovember02006.pdf
 |form        = pdf
 |title       = Aricept Prescribing information
 |accessdate  = 2008-08-18
 |format      = PDF
 |publisher   = Eisai and [[Pfizer]]
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080910154231/http://www.aricept.com/images/AriceptComboFullPINovember02006.pdf
 |archivedate = 2008-09-10
 |url-status  = død
}} (primary source)
* {{cite web
 |url         = http://razadyneer.com/razadyneer/pages/pdf/razadyne_er.pdf
 |title       = Razadyne ER U.S. Full Prescribing Information
 |accessdate  = 2008-02-19
 |format      = PDF
 |publisher   = [[Ortho-McNeil Neurologics]]
 |url-status  = dead
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080528195504/http://razadyneer.com/razadyneer/pages/pdf/razadyne_er.pdf
 |archivedate = 2008-05-28
}} (primary source)
* {{cite web
 |url         = http://www.pharma.us.novartis.com/product/pi/pdf/exelonpatch.pdf
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20070728014715/http://www.pharma.us.novartis.com/product/pi/pdf/exelonpatch.pdf
 |archivedate = 2007-07-28
 |title       = Exelon ER U.S. Prescribing Information
 |accessdate  = 2008-02-19
 |format      = PDF
 |publisher   = [[Novartis Pharmaceuticals]]
 |url-status  = død
}} (primary source)
* {{cite web
 |url         = http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2006/020823s016,021025s008lbl.pdf
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20070710074347/http://www.fda.gov/cder/foi/label/2006/020823s016%2C021025s008lbl.pdf
 |archivedate = 2007-07-10
 |title       = Exelon U.S. Prescribing Information
 |date        = juni 2006
 |accessdate  = 2009-07-30
 |format      = PDF
 |publisher   = [[Novartis Pharmaceuticals]]
 |url-status  = død
}} (primary source)
* {{cite web
 |url        = http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/EnforcementActivitiesbyFDA/WarningLettersandNoticeofViolationLetterstoPharmaceuticalCompanies/ucm054180.pdf
 |format     = PDF
 |title      = Exelon Warning Letter
 |date       = august 2007
 |accessdate = 2009-07-30
 |publisher  = [[US Food and Drug Administration]]
}}</ref>

Glutamat er en nyttig eksitatorisk [[nevrotransmitter]] i [[nervesystem]]et, men store mengder av transmitteren i [[hjerne]]n kan gi [[celle]]død. Prosessen bak kalles eksitotoksisitet og inkluderer en overstimulering av glutamatreseptorene. Eksitotoksisitet forekommer ikke bare ved Alzheimers sykdom, men også ved andre nevrologiske sykdommer som [[Parkinsons sykdom]] og [[multippel sklerose]].<ref name="pmid16424917"/> Memantin (preparatnavn ''Akatinol, Axura, Ebixa'' / ''Abixa, Memox'' og ''Namenda'' ),<ref name="nlm6040"/> er en nonkompetitiv NMDA-reseptor-antagonist først benyttet mot [[influensa]]. Memantin virker på det glutamaterge systemet ved å blokkere NMDA-reseptorer og hemme overstimulering av glutamat.<ref name="pmid16424917" /><ref name="nlm6040" /> Memantin har vist seg å være moderat effektiv i behandling av moderat til alvorlig Alzheimers sykdom. Effekten i de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom er ukjent.<ref name="pmid15495043"/> Rapporterte bivirkninger av memantin er sjeldne og milde, inkludert [[hallusinasjon]]er, forvirring, [[svimmelhet]], [[hodepine]] og tretthet.<ref>{{cite web
 |url         = http://www.frx.com/pi/namenda_pi.pdf
 |title       = Namenda Prescribing Information
 |accessdate  = 2008-02-19
 |format      = PDF
 |publisher   = [[Forest Pharmaceuticals]]
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080227161413/http://www.frx.com/pi/namenda_pi.pdf
 |archivedate = 2008-02-27
}} (primærkilden)</ref> Kombinasjonen av memantin og donepezil har vist seg å ha «[[Statistisk signifikans|statistisk signifikant]], men klinisk marginal effekt».<ref name="pmid18316756"/>

[[Antipsykotika|Antipsykotiske]] legemidler er i beskjeden grad nyttige for å redusere [[aggresjon]] og [[psykose]] hos pasienter med Alzheimers sykdom og atferdsproblemer, men er forbundet med alvorlige bivirkninger, for eksempel cerebrovaskulære hendelser og bevegelsesvansker. Midlene skal derfor ikke benyttes rutinemessig.<ref>Antipsychotics use:
* {{cite journal
|author=Ballard C, Waite J
|title=The effectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease
|journal=[[Cochrane Database Syst Rev]]
|issue=1
|pages=CD003476
|year=2006
|pmid=16437455
|doi=10.1002/14651858.CD003476.pub2}}
* {{cite journal
|author=Ballard C, Lana MM, Theodoulou M, ''et al.''
|title=A randomised, blinded, placebo-controlled trial in dementia patients continuing or stopping neuroleptics (The DART-AD trial)
|journal=[[PLoS Med]]
|volume=5
|issue=4
|pages=e76
|year=2008
|pmid=18384230
|doi=10.1371/journal.pmed.0050076
|pmc=2276521
}}
* {{cite journal
|author=Sink KM, Holden KF, Yaffe K
|title=Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence
|journal=[[J Am Med Assoc]]
|volume=293
|issue=5
|pages=596–608
|year=2005
|pmid=15687315
|doi=10.1001/jama.293.5.596
}}</ref><ref name="pmid19138567"/> Når de brukes på lang sikt, har de vist seg å være assosiert med økt dødelighet.<ref name="pmid19138567" />

Medisinsk [[marihuana]] synes å være effektiv i å forsinke Alzheimers sykdom. Den aktive ingrediensen i marihuana, [[Tetrahydrocannabinol|THC]], hindrer avleiringer i hjernen som assosiert med Alzheimers sykdom. THC ble funnet å hemme acetylcholinesterase mer effektivt enn kommersielt markedsførte legemidler. THC ble også funnet å forsinke amylogenese.<ref>{{Cite journal|author=Eubanks LM, Rogers CJ, Beuscher AE, ''et al.'' |title=A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer's disease pathology |journal=Molecular Pharmaceutics |volume=3 |issue=6 |pages=773–7 |year=2006 |pmid=17140265 |pmc=2562334 |doi=10.1021/mp060066m |month= november|issn=1543-8384 |format=Free full text}}</ref><ref>{{cite journal |journal=[[Br J Pharmacol]] |volume=152 |issue=5 |pages=655–62 |date=november 2007 |doi=10.1038/sj.bjp.0707446 |pmc=2190031 |pmid=17828287 |title=Alzheimer's disease; taking the edge off with cannabinoids? |author=Campbell VA, Gowran A}}</ref>

===Psykososiale tiltak===
[[File:Snoezelruimte.JPG|thumb|upright|Et rom som er spesielt utformet for sensorisk integreringsterapi, også kalt snoezelen, er en følelsesorientert, psykososial intervensjon for personer med demens.]]
Psykososiale tiltak brukes som et supplement til medikamentell behandling og kan inndeles i atferds-, følelses-, kognisjons- eller stimulerings-orienterte tilnærminger. Lite forskning om effekten er publisert, og er sjelden spesifikk for Alzheimers sykdom, men handler i stedet om demens generelt.<ref name="pracGuideAPA"/>

Ved atferdsmessige tiltak er målet å identifisere og redusere utløsende hendelser for, og konsekvenser av, problematferd. Denne tilnærmingen har ikke hjulpet pasienten til å fungere bedre generelt,<ref name="pmid16323385"/>
men kan bidra til å redusere spesifikk problematferd, som for eksempel inkontinens.<ref name="pmid11342679"/> Det mangler data av høy kvalitet om effektiviteten av disse teknikkene for andre atferdsproblemer, som vandring.<ref name="pmid17253573"/><ref name="pmid17096455"/>

Emosjonelt orienterte tiltak omfatter erindringsterapi, valideringsterapi, støttende [[psykoterapi]], sensorisk integrasjon (snoezelen) og simulert tilstedeværelsesterapi. Støttende psykoterapi har vært gjenstand for få eller ingen formelle vitenskapelige studier, men noen leger finner tiltaket nyttig for å hjelpe mildt rammede pasienter med å tilpasse seg sykdommen.<ref name="pracGuideAPA"/> Erindringsterapi (RT) innebærer å drøfte tidligere erfaringer individuelt eller i gruppe, ofte ved hjelp av fotografier, husholdningsartikler, musikk og lydopptak, eller andre kjente elementer fra fortiden. Selv om det fins få kvalitetsstudier av effekten av RT, kan tiltaket være gunstig for [[kognisjon]] og [[humør]].<ref name="pmid15846613"/>

Simulert tilstedeværelsesterapi (SPT) er basert på tilknytningsteorier og innebærer å spille av et opptak med stemmene til de nærmeste slektningene til pasienten. Det finnes delvis dokumentasjon som tyder på at SPT kan redusere problematferd.<ref name="pmid19023729"/>
Valideringsterapi tar utgangspunkt i betydningen det har å akseptere virkeligheten og å erkjenne det som er sant for et annet menneske, mens sensorisk integrasjon benytter øvelser som har som mål å stimulere sansene. Det fins dokumentasjon som viser nytte av disse terapiene.<ref name="pmid12917907"/><ref name="pmid12519587"/>

Målet med kognisjons-orienterte behandlinger, som inkluderer virkelighetsorientering og kognitiv gjenlæring, er å redusere kognitiv svikt. Virkelighetsorientering består i å presentere informasjon om tid, sted eller person for å lette pasientens forståelse av sine omgivelser og hvor vedkommende hører hjemme i omgivelsene. Kognitiv gjenlæring tar sikte på å forbedre nedsatt kapasitet ved å øve opp mentale evner. Begge tiltakene har vist noe effekt i å bedre kognitiv kapasitet,<ref name="pmid17636652"/><ref name="pmid12948999"/> men i enkelte studier var effektene forbigående, og negative effekter, som frustrasjon, har også blitt rapportert.<ref name="pracGuideAPA"/>

Stimuleringsorienterte behandlinger inkluderer kunst, [[Musikkterapi|musikk]] og [[Dyreassistert terapi|kjæledyr]]terapi, [[Fysioterapi|mosjon]] og alle andre typer fritidsaktiviteter. Stimulering som et middel for å bedre atferd, humør, og, i mindre grad, funksjon, har i beskjeden grad støtte i forskning. Selv om effektene er viktige, er den viktigste begrunnelsen for å benytte stimuleringsterapi å endre pasientens rutiner.<ref name="pracGuideAPA"/>

===Omsorg===
Ettersom Alzheimers sykdom ikke kan helbredes, og lidelsen gradvis gjør folk ute av stand til å klare seg selv, er omsorgtiltak den viktigste behandlingen. Gjennom hele forløpet av sykdommen må pasienten ivaretas på en god måte.

I tidlige og moderate stadier vil tilpasninger av bomiljøet og pasientens livsstil kunne øke pasientsikkerheten og redusere belastningen på omsorgspersonene.<ref name="pmid11220813"/><ref name="pmid15860476"/> Eksempler på slike tilpasninger er å hjelpe pasienten til å følge forenklede rutiner, bruk av sikkerhetslåser, og merking av husholdninggjenstander, for å hjelpe pasienten til å bruke vanlige hjelpemidler i hverdagslivet.<ref name="pracGuideAPA"/><ref>{{cite web
 |url         = http://www.alz.org/Health/Treating/agitation.asp
 |title       = Treating behavioral and psychiatric symptoms
 |year        = 2006
 |accessdate  = 2006-09-25
 |publisher   = Alzheimer's Association
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20060925112503/http://www.alz.org/Health/Treating/agitation.asp
 |archivedate = 2006-09-25
 |url-status = død
}}</ref><ref name="pmid15297089"/> Pasientene kan bli ute av stand til å spise selv, og trenger da å få maten i mindre biter, eller most.<ref>{{cite book
|author=Dudek, Susan G.
|title=Nutrition essentials for nursing practice
|publisher=Lippincott Williams & Wilkins
|location=Hagerstown, Maryland
|year=2007
|page=360
|isbn=0-7817-6651-6
|oclc=
|doi=
|url= http://books.google.com/?id=01zo6yf0IUEC&pg=PA360&dq=alzheimer%27s+chew
|accessdate=2008-08-19
}}</ref> Når svelgvansker oppstår, kan bruk av materør være nødvendig. I slike tilfeller er det viktige at omsorgspersoner og pårørende vurderer både den medisinske effekten og den etiske siden av tiltaket.<ref name="pmid16415742"/><ref name="pmid16556924"/> Bruk av fysisk tvang kan i sjeldne tilfeller være nødvendig for å hindre skade på pasientene eller deres omsorgspersoner.<ref name="pracGuideAPA"/>

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan pasienten få forskjellige medisinske problemer, slik som sykdommer i munnhulen, og tannsykdomer, [[trykksår]], [[Underernæring|feilernæring]], [[hygiene]]problemer eller [[Åndedrettssystemet|luftveis]]- [[hud]]- eller [[øye]][[infeksjon]]er. Oppmerksom pleie kan forhindre problemene, men behandling ved fagpersonell er nødvendig når plagene oppstår.<ref name="pmid10369823"/><ref>Medical issues:
* {{cite journal
|author=Head B
|title=Palliative care for persons with dementia
|journal=Home Healthc Nurse
|volume=21
|issue=1
|pages=53–60; quiz 61
|year=2003
|month=januar
|pmid=12544465
|doi=10.1097/00004045-200301000-00012
}}
* {{cite journal
|author=Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA
|title=Alzheimer's disease: psychopathology, medical management and dental implications
|journal=J Am Dent Assoc
|volume=137
|issue=9
|pages=1240–51
|year=2006
|month=september
|pmid=16946428
}}
* {{cite journal
|author=Belmin J
|title=Practical guidelines for the diagnosis and management of weight loss in Alzheimer's disease: a consensus from appropriateness ratings of a large expert panel
|journal=J Nutr Health Aging
|volume=11
|issue=1
|pages=33–7
|year=2007
|pmid=17315078
|author2=Expert Panel and Organisation Committee
}}
* {{cite journal
|author=McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L
|title=Training caregivers to change the sleep hygiene practices of patients with dementia: the NITE-AD project
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_2003-10_51_10/page/1455
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=51
|issue=10
|pages=1455–60
|year=2003
|month=oktober
|pmid=14511168
|doi=10.1046/j.1532-5415.2003.51466.x
}}
* {{cite journal
|author=Perls TT, Herget M
|title=Higher respiratory infection rates on an Alzheimer's special care unit and successful intervention
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_1995-12_43_12/page/1341
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=43
|issue=12
|pages=1341–4
|year=1995
|month=desember
|pmid=7490383
}}</ref> I de siste fasene av sykdommen, hos den etter hvert døende pasienten, er behandlingen sentrert om å lindre ubehag.<ref name="pmid12854952"/>

En liten studie konkluderer med at når omsorgspersonene til en pasient hadde en realistisk forståelse av prognosen og de kliniske komplikasjonene ved sen demens, så var sannsynligheten for å overbehandle døende pasienter, lavere.
<ref>{{cite journal
|author=Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, ''et al.''
|title=The clinical course of advanced dementia
|journal=N Engl J Med
|volume=361
|issue=16
|pages=1529–38
|year=2009
|month=oktober
|pmid=19828530
|doi=10.1056/NEJMoa0902234
|pmc=2778850}}</ref>

==Prognose==
[[File:Alzheimer and other dementias world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|Uførhetsjusterte leveår for Alzheimer og andre demenssykdommer per 100.000 innbyggere i 2004.
{{legend|#b3b3b3|Ingen data}}
{{legend|#ffff65|≤&nbsp;50}}
{{legend|#fff200|50–70}}
{{legend|#ffdc00|70–90}}
{{legend|#ffc600|90–110}}
{{legend|#ffb000|110–130}}
{{legend|#ff9a00|130–150}}
{{legend|#ff8400|150–170}}
{{legend|#ff6e00|170–190}}
{{legend|#ff5800|190–210}}
{{legend|#ff4200|210–230}}
{{legend|#ff2c00|230–250}}
{{legend|#cb0000|≥&nbsp;250}}
]]

Tidlige stadier av Alzheimers sykdom er vanskelige å diagnostisere. En definitiv diagnose stilles vanligvis når kognitiv svikt hindrer pasienten i å utføre daglige gjøremål, selv om personen fortsatt kan bo for seg selv. Symptomene vil utvikle seg fra først å omfatte milde kognitive problemer, som for eksempel hukommelsestap, til å omfatte både kognitive og ikke-kognitive forstyrrelser, som til slutt eliminerer enhver mulighet for selvstendig liv.<ref name="pmid10653284"/>

[[Forventa levealder|Forventet levealder]] hos folk med sykdommen er redusert.<ref name="pmid3776457"/><ref name="pmid8757016"/><ref name="pmid12580712"/> Den gjennomsnittlige levealderen etter at diagnosen er satt er rundt sju år.<ref name="pmid3776457"/> Færre enn 3 % av pasientene lever mer enn fjorten år.<ref name="pmid7793228"/> Sykdomstegn som har vært signifikant assosiert med redusert overlevelse, er alvorlig kognitiv svikt, nedsatt funksjonsnivå, fall, og nevrologiske forstyrrelser. Andre sykdommer, som [[Hjertesykdom|hjerteproblemer]], [[Diabetes mellitus|diabetes]], eller tidligere alkoholmisbruk er også assosiert med kortere overlevelse.<ref name="pmid8757016"/><ref name="pmid15068977"/><ref name="pmid7792352"/> Selv om lav alder ved sykdomsdebut gir høyere forventet levealder, sammenlignet med høy alder ved sykdomsdebut, er den forventede levetiden hos yngre pasienter betydelig redusert sammenlignet med forventet levetid hos friske jevnaldrende.<ref name="pmid12580712"/> Menn har lavere forventet levealder, sammenlignet med kvinner.<ref name="pmid7793228"/><ref name="pmid15883266"/>

Sykdommen er den underliggende [[død]]sårsak i 70 % av alle tilfeller.<ref name="pmid3776457"/> [[Lungebetennelse]] og [[dehydrering]] er de hyppigste umiddelbare dødsårsakene, mens [[kreft]] er en mindre hyppig dødsårsak, sammenlignet med den generelle befolkningen.<ref name="pmid3776457"/><ref name="pmid15883266"/>

==Epidemiologi==

{| align="left" border="2"| class="wikitable" style="text-align:center"
|+Insidens<br /> etter fylte 65<ref name="pmid17727890"/>
|-
! Alder !! Nye tilfeller<br /> per tusen<br /> personer årlig
|-
!65–69
|&nbsp;3
|-
!70–74
|&nbsp;6
|-
!75–79
|&nbsp;9
|-
!80–84
|23
|-
!85–89
|40
|-
!90–&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<!-- The nonbreaking spaces to the left of this comment make the numbers line up properly. -->
|69
|}

To viktige mål brukes i [[epidemiologi]]ske studier: insidens og prevalens. [[Insidens]] er antall nye tilfeller per enhet av person og tid (vanligvis antall nye tilfeller per tusen personer årlig), mens [[prevalens]]en er det totale antall tilfeller av sykdommen i befolkningen til enhver tid.

Når det gjelder forekomst, gir kohort longitudinelle studier (studier hvor en sykdomsfri befolkning er fulgt opp gjennom årene) rater mellom 10 og 15 per tusen person-år for alle demens-sykdommer og 5–8 for Alzheimers,<ref name="pmid17727890"/><ref name="pmid12028245"/> hvilket betyr at halvparten av nye demenstilfeller hvert år er Alzheimers. Høy alder er primær risikofaktor for sykdom og forekomst er ikke lik for alle aldre: hvert femte år etter fylte 65 år fordobles omtrent risikoen for å få sykdommen, og den øker fra 3 til så mye som 69 per tusen personår.<ref name="pmid17727890"/><ref name="pmid12028245"/> Det er også kjønnsforskjeller i insidensen, kvinner har en høyere risiko for å utvikle Alzheimers, særlig i populasjonen eldre enn 85.<ref name="pmid12028245"/><ref>{{cite journal
|author=Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, ''et al.''
|title=Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group
|url=https://archive.org/details/sim_neurology_1999-12-10_53_9/page/n154
|journal=Neurology
|volume=53
|issue=9
|pages=1992–7
|year=1999
|month=desember
|pmid=10599770
|last12=Martinez-Lage
|first12=JM
|last13=Stijnen
|first13=T
|last14=Hofman
|first14=A
}}</ref>

Utbredelse av Alzheimers i populasjoner er avhengig av ulike faktorer, inkludert forekomst og overlevelse. Siden forekomst av Alzheimers øker med alderen, er det spesielt viktig å inkludere gjennomsnittsalderen i befolkningen. I USA ble Alzheimer-prevalensen anslått til 1,6 % i 2000 både totalt og i aldersgruppen 65–74, og prevalensen økte til 19 % i 75–84 gruppen og 42 % gruppen over 84.<ref>2000 U.S. estimates:
* {{cite journal
|author=Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA
|title=Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census
|journal=Arch. Neurol.
|volume=60
|issue=8
|pages=1119–22
|year=2003
|month=august
|pmid=12925369
|doi=10.1001/archneur.60.8.1119
}}
* {{cite web
|title=Profiles of general demographic characteristics, 2000 census of population and housing, United States
|year=2001
|publisher=U.S. Census Bureau
|url=http://www.census.gov/prod/cen2000/dp1/2kh00.pdf
|format=PDF
|accessdate=2008-08-27
}}</ref> Prevalensen i mindre utviklede regioner er lavere. {{Dead link|date=februar 2010}}<ref name="pmid16360788"/> [[Verdens helseorganisasjon]] anslår at i 2005 hadde 0,379 % av mennesker over hele verden demens, og at forekomsten vil øke til 0,441 % i 2015 og til 0,556 % i 2030.<ref name="isbn9789241563369"/> Andre studier har kommet til lignende konklusjoner.<ref name="pmid16360788"/> En annen studie beregnet at i 2006 var 0,40 % av verdens befolkning (område 0,17–0,89 %; absolutte tall {{Nowrap|26.6 million}} {{Nowrap|11.4–59.4 million}} ) rammet av Alzheimers, og at prevalens ville tredobles, og det absolutte antallet ville firedobles i løpet av 2050.<ref name="Brookmeyer2007" />

==Historikk==
[[File:Auguste D aus Marktbreit.jpg|thumb|Alois Alzheimers pasient Auguste Deter i 1902. Hennes sykdom var det første beskrevne tilfellet av lidelsen som senere fikk navnet Alzheimers sykdom.]]
De [[Antikken|gamle greske og romerske]] filosofene og [[lege]]ne forbandt alderdom med økende [[demens]].<ref name="pmid9661992a" /> Det var ikke før i 1901 at den tyske [[Psykiatri|psykiater]]en [[Alois Alzheimer]] oppdaget det første tilfellet av lidelsen som ble kjent som Alzheimers sykdom, hos en femti år gammel kvinne som han kalte Auguste D. Alzheimer fulgte kvinnen frem til hun døde i 1906, da han rapporterte tilfellet offentlig.<ref>Auguste D.:
* {{
cite journal
| author=Alzheimer Alois
| title=Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [About a peculiar disease of the cerebral cortex]
| journal=Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin
| volume=64
| issue=1–2
| pages=146–148
| year=1907
| language=tysk
}}
* {{cite journal
|author=Alzheimer Alois
|title=About a peculiar disease of the cerebral cortex. By Alois Alzheimer, 1907 (Translated by L. Jarvik and H. Greenson)
|journal=Alzheimer Dis Assoc Disord
|volume=1
|issue=1
|pages=3–8
|year=1987
|pmid=3331112
}}
* {{cite book
|author=Maurer Ulrike, Maurer Konrad
|title=Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease
|url=https://archive.org/details/alzheimerlifeofp00maur
|publisher=Columbia University Press
|location=New York
|year=2003
|page=[https://archive.org/details/alzheimerlifeofp00maur/page/270 270]
|isbn=0-231-11896-1
|oclc=
}}</ref> I løpet av de neste fem årene ble elleve lignende saker rapportert i den medisinske litteraturen. Noen av forfatterne benyttet allerede betegnelsen Alzheimers sykdom.<ref name="pmid9661992b"/> Lidelsen ble først beskrevet som en egen sykdom av [[Emil Kraepelin]] etter å ha tonet ned noen av de kliniske (vrangforestillinger og hallusinasjoner) og patologiske funnene (arteriosklerotiske endringer) som finnes i den opprinnelige rapporten om Auguste D.<ref>{{cite journal
|author=Berrios G E
|title=Alzheimer's disease: a conceptual history
|journal=Int. J. Ger. Psychiatry
|volume=5
|issue=
|pages=355–365
|year=1990
|month=
|pmid=
|doi=10.1002/gps.930050603
}}</ref> Han inkluderte ''Alzheimers sykdom'', også kalt ''presenil'' [[demens]] av Kraepelin, som en subtype av ''senil demens'' i den åttende utgaven av hans ''Textbook of Psychiatry'', utgitt i 1910.<ref name="isbn1-4325-0833-4"/>

I mesteparten av det 20. århundre var diagnosen Alzheimers sykdom reservert for personer mellom 45 og 65 år som hadde utviklet symptomer på demens. Terminologien ble endret etter 1977 da en konferanse om Alzheimers sykdom konkluderte med at de kliniske og patologiske manifestasjoner av presenil og senil demens var nesten identiske. Forfatterne la til at de sammenfallende symptomene ikke utelukker muligheten for at årsakene var forskjellige.<ref name="isbn0-89004-225-X"/> Dette førte til slutt til diagnostisering av ''Alzheimers sykdom'' uavhengig av alder.<ref name="pmid9702682"/> Begrepet ''senil demens av Alzheimers type'' (SDAT) ble i en periode benyttet for å beskrive tilstanden hos mennesker over 65 år, mens klassisk Alzheimers sykdom ble benyttet for de yngre. Begrepet Alzheimers sykdom ble til slutt formelt vedtatt i medisinsk nomenklatur for å beskrive personer i alle aldre med et karakteristisk, vanlig symptommønster, sykdomsforløp og nevropatologi.<ref name="pmid3531918"/>

==Samfunn og kultur==
===Sosiale kostnader===
Demens, og spesielt Alzheimers sykdom, er i Europa og USA en av de sykdommer som koster samfunnet mest.<ref name="pmid15685097"/><ref name="pmid9543467"/> Kostnadene i andre land som [[Argentina]]<ref name="pmid16870037"/> og [[Sør-Korea]]<ref name="pmid16858741"/> er også høye og økende. Kostnadene vil trolig øke etter hvert som befolkningen blir eldre, og bli et viktig samfunnsproblem. Alzheimers-relaterte kostnader omfatter direkte helseutgifter som for eksempel [[Sykepleie|sykehjem]]s[[Hjemmesykepleie|omsorg]] og hjemmesykepleie, men også indirekte kostnader som for eksempel tapt produktivitet for både pasient og personell.<ref name="pmid9543467"/> Tallene varierer mellom studier, men kostnadene knyttet til demens på verdensbasis er beregnet til rundt 160 milliarder dollar,<ref name="pmid16401889"/> mens kostnadene for Alzheimer i USA kan bli 100 milliarder dollar hver år.<ref name="pmid9543467"/>

De høyeste kostnadene for samfunnet skyldes langtids omsorg ved helsepersonell, spesielt opphold i institusjon, som tilsvarer 2 / 3 av de totale kostnadene.<ref name="pmid15685097"/> Kostnaden for hjemmeboende er også svært høy,<ref name="pmid15685097"/> spesielt når dårlig definerte kostnader for familien, som pleietid og tapt arbeidsfortjeneste hos omsorgspersonen, blir tatt hensyn til.<ref name="pmid11445614"/>

Kostnadene øker med alvorlighetsgrad av demens og tilstedeværelse av adferdsforstyrrelser,<ref name="pmid16676288"/> og er relatert til den økende bruken av tid som er nødvendig for å gi fysisk omsorg.<ref name="pmid11445614"/> Derfor vil enhver behandling som bremser kognitiv svikt, utsetter institusjonalisering eller reduserer omsorgspersonenes tidsbruk, bety økonomiske fordeler. Økonomiske evalueringer av nåværende behandlinger har vist positive resultater.<ref name="pmid9543467"/>

===Omsorgsbyrde===
Rollen som viktigste omsorgsperson fylles ofte av ektefelle eller en nær slektning. {{Dead link|date=februar 2010}}<ref name="metlife.com"/> Det er godt kjent at Alzheimers sykdom innebærer en stor belastning på omsorgspersonene, inkludert sosiale, psykologiske, fysiske og økonomiske forhold.<ref name="pmid17662119"/><ref name="pmid10489656"/><ref name="pmid10489657"/> Pasienter og familier foretrekker vanligvis at pasienten blir ivaretatt hjemme, fremfor i institusjon.<ref name="pmid18044111"/> Hjemmebehandling utsetter eller eliminerer også behovet for kostbar omsorg i regi av fagpersoner.<ref name="pmid18044111"/><ref>{{cite journal
|author=Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R
|title=Early community-based service utilization and its effects on institutionalization in dementia caregiving
|url=https://archive.org/details/sim_gerontologist_2005-04_45_2/page/177
|journal=Gerontologist
|volume=45
|issue=2
|pages=177–85
|year=2005
|month=april
|pmid=15799982
}}</ref> To tredeler av sykehjemsbeboere har demens.<ref name="pracGuideAPA"/>

Omsorgspersoner for pasienter med Alzheimers sykdom har økt risiko for fysiske og [[Psykisk lidelse|psykiske]] lidelser.<ref name="pmid12480441"/> Faktorer assosiert med økte psykososiale problemer for primære omsorgspersoner inkluderer å ha en pasient med Alzheimers sykdom boende hjemme hos seg, at pleieren er ektefelle, og krevende atferd hos pasienten som depresjon, atferdsforstyrrelser, hallusinasjoner, søvnproblemer eller vandring og sosial isolasjon.<ref name="pmid2241719"/><ref name="pmid9646153"/> Når det gjelder økonomiske problemer, tar omsorgspersoner i familien ofte fri fra jobben, og tilbringer i gjennomsnitt 47 timer i uken sammen med pasienten, samtidig som omsorgskostnadene er høye. Direkte og indirekte kostnader for omsorg for en pasient med Alzheimers sykdom er gjennomsnittlig mellom 18 000 [[Amerikansk dollar|dollar]] og 77 500 dollar per år i USA.<ref name="pmid11445614"/> {{Dead link|date=februar 2010}}<ref>{{Dead link|date=februar 2010}}
{{cite web
 |title       = The MetLife Study of Alzheimer's Disease: The Caregiving Experience
 |month       = August
 |year        = 2006
 |url         = http://www.metlife.com/WPSAssets/14050063731156260663V1FAlzheimerCaregivingExperience.pdf
 |publisher   = MetLife Mature Market Institute
 |format      = PDF
 |accessdate  = 2008-02-12
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20090326001616/http://www.metlife.com/WPSAssets/14050063731156260663V1FAlzheimerCaregivingExperience.pdf
 |archivedate = 2009-03-26
}}</ref>

[[Kognitiv adferdsterapi|Kognitiv atferdsterapi]] og undervisning i mestringsstrategier, enten individuelt eller i gruppe, kan bedre omsorgspersoners psykiske helse.<ref name="pmid17662119"/><ref name="pmid11511058"/>

===Kjente tilfeller===
[[File:President Ronald Reagan with Charlton Heston.jpg|thumb|Charlton Heston og Ronald Reagan på et møte i Det hvite hus. Begge skulle senere utvikle Alzheimers sykdom. {{byline|White House Photo, Courtesy Reagan Library}}]]

Ettersom Alzheimers sykdom er svært utbredt, har mange kjente mennesker utviklet sykdommen. Kjente eksempler er USAs forhenværende president [[Ronald Reagan]] og den irske forfatteren [[Iris Murdoch]], der sykdommen hos begge ble omtalt i vitenskapelige artikler som beskrev hvordan deres kognitive kapasitet ble forverret med sykdommen.<ref name="pmid15574466"/><ref name="pmid15461232"/><ref name="pmid15788549"/> Andre kjente tilfeller er Norges tidligere fiskeriminister [[Jan Henry T. Olsen]], tidligere statsminister [[Harold Wilson]] (Storbritannia) og Adolfo Suárez ([[Spania]])<ref>{{cite web
 |url         = http://www.number10.gov.uk/history-and-tour/prime-ministers-in-history/harold-wilson
 |title       = Prime Ministers in History: Harold Wilson
 |publisher   = 10 Downing Street
 |location    = London
 |accessdate  = 2008-08-18
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080825211328/http://www.number10.gov.uk/history-and-tour/prime-ministers-in-history/harold-wilson
 |archivedate = 2008-08-25
}}</ref><ref>{{cite web
|url=http://www.elpais.com/articulo/espana/padre/reconocio/Rey/noto/carino/elpepiesp/20080718elpepinac_11/Tes
|title=Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño
|publisher=El País
|location=Madrid
|year=2008
|accessdate=2008-10-01
}}</ref> skuespillerinnen [[Rita Hayworth]]<ref>{{cite web
|url=http://www.alz.org/galas/Rita/overview.asp
|title=Chicago Rita Hayworth Gala
|publisher=Alzheimer's Association
|year=2007
|accessdate=2010-02-03 }}
</ref> skuespilleren [[Charlton Heston]] og<ref>{{cite web 
 |url=http://archives.cnn.com/2002/US/08/09/heston.illness/ 
 |title=Charlton Heston has Alzheimer's symptoms 
 |publisher=CNN 
 |date=2002-08-09 
 |accessdate=2008-01-25 
 |url-status=dead 
 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20080201123928/http://archives.cnn.com/2002/US/08/09/heston.illness/ 
 |archivedate=2008-02-01 
}}</ref> forfatteren [[Terry Pratchett]].<ref>{{cite web
|url=http://www.straitstimes.com/Breaking%2BNews/Asia/Story/STIStory_439665.html
|title=Nobel Prize Winner has Alzheimer's
|publisher=The Straits Times
|date=2009-10-08
|accessdate=2009-10-09
}}</ref>

Alzheimers sykdom har også blitt portrettert i filmer som: ''Iris'' (2001),<ref>{{cite web
|url=http://www.imdb.com/title/tt0280778/
|title=Iris
|date=2002-01-18 |publisher=IMDB
|accessdate=2008-01-24}}</ref> basert på John Bayleys biografi om hans kone [[Iris Murdoch]]<ref>{{cite book
|title=Iris: a memoir of Iris Murdoch
|author=Bayley John
|publisher=Abacus
|location=London
|year=2000
|isbn=9780349112152
|oclc=41960006 }}</ref>
''The Notebook'' (2004),<ref>{{cite web
|url=http://www.imdb.com/title/tt0332280/
|title=The notebook |publisher=IMDB
|accessdate=2008-02-22}}</ref> basert på Nicholas Sparks roman med samme navn,<ref>{{cite book
|title=The notebook
|url=https://archive.org/details/notebook00spar_1
|author=Sparks Nicholas
|year=1996
|publisher=Thorndike Press
|location=Thorndike, Maine
|page=[https://archive.org/details/notebook00spar_1/page/268 268]
|isbn=078620821X }}
</ref> ''A Moment to Remember'' (2004); ''Thanmathra'' (2005),<ref>{{cite web
|url=http://www.webindia123.com/movie/regional/thanmatra/index.htm
|title=Thanmathra
|publisher=Webindia123.com
|accessdate=2008-01-24}}
</ref> ''Memories of Tomorrow (Ashita no Kioku)'' (2006 ),<ref>{{cite web
|url=http://www.imdb.com/title/tt0494640/
|title=Ashita no kioku
|originallanguage={{jp icon}}
|publisher=IMDB
|accessdate=2008-01-24}}</ref> basert på Hiroshi Ogiwaras roman med samme navn,<ref>{{cite book
|author=Ogiwara Hiroshi
|year=2004
|title=Ashita no Kioku
|url=https://archive.org/details/ashitanokioku0000ogiw
|location=Tōkyō
|publisher=Kōbunsha
|isbn=9784334924461
|oclc=57352130
|language=japansk
|isbn-status=May be invalid – please double check
}}</ref> ''[[Away from Her]]'' (2006), basert på [[Alice Munro]]s [[Short story|novelle]], «The Bear Came over the Mountain»<ref>
{{cite book
|title=[[Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage|Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage: Stories]]
|author=Munro Alice
|location=New York
|publisher=A.A. Knopf
|year=2001
|isbn=9780375413001
|oclc=46929223
|chapter=The bear came over the mountain}}</ref> og den svenske filmen ''En sang for Martin''. Dokumentarer om Alzheimers sykdom inkluderer ''Malcolm og Barbara: A Love Story''  (1999) og ''Malcolm og Barbaras:Love's Farewell'' (2007), begge med Malcolm Pointon.<ref>Malcolm and Barbara:
* {{cite web
 |url         = http://www.dfgdocs.com/Directory/Titles/700.aspx
 |title       = Malcolm and Barbara: A love story
 |publisher   = Dfgdocs
 |accessdate  = 2008-01-24
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080524213821/http://www.dfgdocs.com/Directory/Titles/700.aspx
 |archivedate = 2008-05-24
}}
* {{cite web
 |url        = http://www.bbc.co.uk/cambridgeshire/content/articles/2007/08/06/pointon_audio_feature.shtml
 |title        = Malcolm and Barbara: A love story
 |publisher        = BBC Cambridgeshire
 |accessdate        = 2008-03-02
 }}
* {{cite news
 |url        = http://www.guardian.co.uk/media/2007/aug/07/broadcasting.itv
 |title      = Alzheimer's film-maker to face ITV lawyers
 |publisher  = Guardian Media
 |date       = 2007-08-07
 |accessdate = 2008-01-24
 |location   = London
 |first      = John
 |last       = Plunkett
}}</ref>

==Forskningsretninger==
Frem til 2008 var sikkerheten og effekten til mer enn 400 medikamenter undersøkt gjennom klinisk utprøving over hele verden, omkring en fjerdedel i fase III-studier, det siste trinnet før medikamentet vurderes godkjent av tilsynsorganer.<ref>{{cite web
 |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=alzheimer
 |title= Clinical Trials. Found 459 studies with search of: alzheimer
 |accessdate= 2008-03-23
 |publisher= US National Institutes of Health
}}</ref>

Ett område av klinisk forskning fokuserer nå på å behandle den underliggende sykdommens patologi. Reduksjon av amyloid beta-nivåer er et felles mål for bruken av nye preparater<ref>
{{cite journal
 |author=Lashuel HA, Hartley DM, Balakhaneh D, Aggarwal A, Teichberg S, [[David J E Callaway|Callaway DJE]]
 |title=New class of inhibitors of amyloid-beta fibril formation. Implications for the mechanism of pathogenesis in Alzheimer's disease
 |url=http://www.jbc.org/cgi/content/abstract/277/45/42881
 |journal=[[Journal of Biological Chemistry|J Biol Chem]]
 |year=2002
 |volume=277
 |pages=42881–42890
 |pmid=12167652
 |doi=10.1074/jbc.M206593200
 |issue=45
}}</ref> (for eksempel apomorfin) som det forskes på. Immunterapi eller vaksinasjon mot amyloid-protein blir også testet i forsøk.<ref>{{cite journal
 |author      = Dodel r, Neff F, Noelker C, Pul R, Du Y, Bacher M Oertel W.
 |title       = Intravenous Immunoglobulins as a Treatment for Alzheimer's Disease: Rationale and Current Evidence
 |url         = http://adisonline.com/drugs/Abstract/2010/70050/Intravenous_Immunoglobulins_as_a_Treatment_for.1.aspx
 |journal     = Drugs
 |year        = 2010
 |volume      = 70
 |pages       = 513–528
 |pmid        = 20329802
 |doi         = 10.2165/11533070-000000000-00000
 |issue       = 5
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20110917191608/http://adisonline.com/drugs/Abstract/2010/70050/Intravenous_Immunoglobulins_as_a_Treatment_for.1.aspx
 |archivedate = 2011-09-17
}}</ref> I motsetning til forebyggende vaksinering, vil vaksine mot Alzheimers sykdom benyttes til å behandle mennesker som allerede har fått diagnosen. Bakgrunnen er konseptet om at det er mulig å trene [[Immunforsvar|immunsystemet]] til å gjenkjenne, angripe, og reversere deponering av amyloid, og dermed endre sykdomsforløpet.<ref>Vaccination:
* {{cite journal
|author=Hawkes CA, McLaurin J
|title=Immunotherapy as treatment for Alzheimer's disease
|journal=Expert Rev Neurother
|volume=7
|issue=11
|pages=1535–48
|year=2007
|month=november
|pmid=17997702
|doi=10.1586/14737175.7.11.1535
}}
* {{cite journal
|author=Solomon B
|title=Clinical immunologic approaches for the treatment of Alzheimer's disease
|journal=Expert Opin Investig Drugs
|volume=16
|issue=6
|pages=819–28
|year=2007
|month=juni
|pmid=17501694
|doi=10.1517/13543784.16.6.819
}}
* {{cite journal
|author=Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC
|title=Vaccination strategies for Alzheimer's disease: A new hope?
|journal=Drugs Aging
|volume=24
|issue=2
|pages=107–19
|year=2007
|pmid=17313199
|doi=10.2165/00002512-200724020-00003
}}</ref> Et eksempel på en vaksine som ble testet ut i vitenskapelige forsøk, er ACC-001.<ref>{{cite web |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00498602
|title = Study Evaluating ACC-001 in Mild to Moderate Alzheimers Disease Subjects
|work = Clinical Trial |publisher =US National Institutes of Health
|accessdate=2008-06-05
|date = 2008-03-11}}</ref><ref>{{cite web
|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00479557 |title=Study Evaluating Safety, Tolerability, and Immunogenicity of ACC-001 in Subjects With Alzheimer's Disease
|publisher=US National Institutes of Health
|accessdate=2008-06-05
}}</ref> Men forsøkene ble avviklet i 2008.<ref>{{cite web
|url=http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/AAN/tb/9165
|title = Alzheimer's Disease Vaccine Trial Suspended on Safety Concern |publisher =Medpage Today
|accessdate=2008-06-14
|date = 2008-04-18}}</ref> Et annet, lignende preparat er bapineuzumab, et antistoff designet så det er identisk med det naturlig induserte anti-amyloid-antistoffet.<ref>{{cite web
|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00574132
|title= Bapineuzumab in Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease/ Apo_e4 non-carriers
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date= 2008-02-29
}}</ref> Andre tilnærminger er nervebeskyttende agenter, slik som AL-108,<ref>{{cite web
|url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00422981
|title = Safety, Tolerability and Efficacy Study to Evaluate Subjects With Mild Cognitive Impairment
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date = 2008-03-11
}}</ref> og metall-protein interaksjonsdempende agenter, for eksempel PBT2.<ref>{{cite web
|url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00471211
|title = Study Evaluating the Safety, Tolerability and Efficacy of PBT2 in Patients With Early Alzheimer's Disease
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date = 2008-01-13
}}</ref> Et TNFα reseptor fusjonsprotein som etanercept har vist lovende resultater.<ref name="pmid16926764"/>

I 2008 viste to separate, kliniske studier positive resultater i å endre forløpet av sykdommen ved mild til moderat Alzheimers sykdom med metyltioninklorid, et stoff som hemmer tau-aggregering,<ref>{{cite journal
|title=Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with remberTM arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks
|author=Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer's Association
|year=2008
|month=juli
|volume=4
|issue=4
|page=T167
|url=http://www.abstractsonline.com/viewer/viewAbstractPrintFriendly.asp?CKey={E7C717CF-8D73-41E0-8DB0-FA92205978CD}&SKey={68E04DB5-AB1C-4F7B-9511-DA3173F4F755}&MKey={CFC5F7C6-CB6A-40C4-BC87-B30C9E64B1CC}&AKey={50E1744A-0C52-45B2-BF85-2A798BF24E02}
|accessdate=2008-07-30
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.438
}}</ref><ref>
{{cite journal
|author=Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, ''et al.''
|title=Methylthioninium chloride (MTC) acts as a Tau aggregation inhibitor (TAI) in a cellular model and reverses Tau pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer's Association
|year=2008
|month=juli
|pages=T120–T121
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.259
|volume=4
}}</ref> og dimebon, et antihistamin.<ref name="pmid18640457"/>
De påfølgende fase-III studiene av Dimebon kunne imidlertid ikke vise positive effekter på primære og sekundære endepunkter.<ref>[642] ^ [http://www.alzforum.org/new/detail.asp?id=2387 Dimebon Disappoints in Phase 3 Trial]</ref>

Muligheten for at Alzheimers sykdom kan behandles med [[antivirale medikamenter]] er foreslått av en studie som viser samlokalisering av [[herpes simplex]]-virus med amyloide plakk.<ref>{{cite journal |author=Wozniak M, Mee A, Itzhaki R |title=Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques |journal=J Pathol |volume=217 |issue=1 |pages=131–138 |year=2008 |pmid=18973185 |doi=10.1002/path.2449}}</ref>

Foreløpig forskning som er gjennomført på virkningen av meditasjon for å hente frem minner og bedre kognitive funksjoner, har gitt lovende resultater. Begrensningene ved denne forskningen kan bli tatt opp i fremtidige studier med mer detaljerte analyser.<ref>{{cite journal |pages=517–26 |last1=Newberg |first1=AB |issue=2 |last2=Wintering |first2=N |last3=Khalsa |first3=DS |last4=Roggenkamp |first4=H |last5=Waldman |first5=MR |author8=Newberg AB, Wintering N, Khalsa DS, Roggenkamp H, Waldman MR |volume=20 |title=Meditation effects on cognitive function and cerebral blood flow in subjects with memory loss: a preliminary study |year=2010 |journal=[[Journal of Alzheimer's Disease]] |url=http://www.j-alz.com/issues/20/vol20-2.html |pmid=20164557 |doi=10.3233/JAD-2010-1391 |doi_brokendate=2010-08-25}} (primærkilden)</ref>

==Referanser==
<references>
<ref name="abella2009">{{cite journal
 |author  = Abella HA
 |title   = Report from SNM: PET imaging of brain chemistry bolsters characterization of dementias
 |journal = Diagnostic Imaging
 |date    = 16. juni 2009
 |url     = http://www.diagnosticimaging.com/imaging-trends-advances/cardiovascular-imaging/article/113619/1423022
}}{{død lenke|dato=januar 2018 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>
<ref name="alzheimers.org">
{{cite web
| title=What is Alzheimer's disease?
| url=http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=100
| publisher=Alzheimers.org.uk
| year=2007
| month=august
| accessdate=2008-02-21
}}</ref>
<ref name="alzres">
{{cite web
 |title       = Alzheimer's diagnosis of AD
 |url         = http://www.alzheimers-research.org.uk/info/diagnosis/
 |publisher   = Alzheimer's Research Trust
 |accessdate  = 2008-02-29
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20071022154220/http://alzheimers-research.org.uk/info/diagnosis/
 |archivedate = 2007-10-22
}}</ref>
<ref name="Brookmeyer2007">2006 prevalence estimate:
*{{cite journal
 |author     = Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi
 |title      = Forecasting the global burden of Alzheimer's disease
 |journal    = Alzheimer's and Dementia
 |volume     = 3
 |issue      = 3
 |pages      = 186–91
 |year       = 2007
 |month      = juli
 |doi        = 10.1016/j.jalz.2007.04.381
 |url        = http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer
 |accessdate = 2008-06-18
 |pmid       = 19595937
 |last1      = Brookmeyer
 |first1     = R
 |last2      = Johnson
 |first2     = E
 |last3      = Ziegler-Graham
 |first3     = K
 |last4      = Arrighi
 |first4     = HM
 |archiveurl = https://web.archive.org/web/20081207025403/http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer
 |url-status = dead
}} {{Kilde www |url=http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer |tittel=Arkivert kopi |besøksdato=2010-11-21 |arkiv-dato=2008-12-07 |arkiv-url=https://web.archive.org/web/20081207025403/http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer |url-status=unfit }}
*{{cite journal
 |url        = http://un.org/esa/population/publications/wpp2006/WPP2006_Highlights_rev.pdf
 |format     = PDF
 |accessdate = 2008-08-27
 |year       = 2007
 |title      = World population prospects: the 2006 revision, highlights
 |publisher  = Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations
 |version    = Working Paper No. ESA/P/WP.202
 |archiveurl = https://web.archive.org/web/20080819191533/http://www.un.org/esa/population/publications/wpp2006/WPP2006_Highlights_rev.pdf
 |url-status = dead
}} {{Kilde www |url=http://un.org/esa/population/publications/wpp2006/WPP2006_Highlights_rev.pdf |tittel=Arkivert kopi |besøksdato=2010-11-21 |arkiv-dato=2008-08-19 |arkiv-url=https://web.archive.org/web/20080819191533/http://un.org/esa/population/publications/wpp2006/WPP2006_Highlights_rev.pdf |url-status=yes }}</ref>
<ref name="demeyer">{{cite journal
|author=De Meyer G, Shapiro F, Vanderstichele H, Vanmechelen E, Engelborghs S, De Deyn PP, Coart E, Hansson O, Minthon L, Zetterberg H, Blennow K, Shaw L, Trojanowski JQ
|title=Diagnosis-Independent Alzheimer Disease Biomarker Signature in Cognitively Normal Elderly People
|journal=Arch Neurol.
|volume=67
|issue=8
|pages=949–56
|year=2010
|month=august
|pmid=20697045
|doi=10.1001/archneurol.2010.179
}}</ref>
<ref name="Heneka">Heneka MT, Nadrigny F, Regen T, Martinez-Hernandez A, Dumitrescu-Ozimek L, Terwel D, Jardanhazi-Kurutz D, Walter J, Kirchhoff F, Hanisch UK, Kummer MP. (2010). [http://www.pnas.org.libproxy.ucl.ac.uk/content/107/13/6058.full.pdf Locus ceruleus controls Alzheimer's disease pathology by modulating microglial functions through norepinephrine.] Proc Natl Acad Sci USA A. 107:6058-6063{{doi|10.1073/pnas.0909586107}} PMID 20231476</ref>
<ref name="isbn0-89004-225-X">{{cite book
|author=Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (editors)
|title=Alzheimer's disease: senile dementia and related disorders
|publisher=Raven Press
|location=New York
|year=1978
|page=595
|isbn=0-89004-225-X
|oclc=
}}</ref>
<ref name="isbn1-4325-0833-4">{{cite book
|author=Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (translated by)
|title=Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint)
|url=https://archive.org/details/clinicalpsychiat0000emil
|publisher=Kessinger Publishing
|date=2007-01-17
|page=[https://archive.org/details/clinicalpsychiat0000emil/page/568 568]
|isbn=1-4325-0833-4
|oclc=
}}</ref>
<ref name="isbn9789241563369">{{cite book
| last = World Health Organization
| title = Neurological Disorders: Public Health Challenges
| publisher = World Health Organization
| year = 2006
| location = Switzerland
| pages = 204–207
| url = http://www.who.int/mental_health/neurology/neurodiso/en/index.html
| isbn = 978-92-4-156336-9 }}</ref>
<ref name="metlife.com">{{cite web
 |url         = http://www.metlife.com/WPSAssets/14050063731156260663V1FAlzheimerCaregivingExperience.pdf
 |title       = The MetLife study of Alzheimer's disease: The caregiving experience
 |month       = august
 |year        = 2006
 |archivedate = 2008-06-25
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080625071754/http://www.metlife.com/WPSAssets/14050063731156260663V1FAlzheimerCaregivingExperience.pdf
 |publisher   = MetLife Mature Market Institute
 |format      = PDF
 |accessdate  = 2008-02-12
 |url-status  = død
}}</ref>
<ref name="nihstages">{{cite web
 |title       = Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease
 |url         = http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/stages.htm
 |publisher   = National Institute on Aging
 |date        = 2007-10-26
 |accessdate  = 2008-02-21
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080516213955/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/stages.htm
 |archivedate = 2008-05-16
}}</ref>
<ref name="Nikolaev">{{cite journal
 | first= Anatoly | last= Nikolaev
 | coauthors= Todd McLaughlin, Dennis O'Leary, [[Marc Tessier-Lavigne]]
 | date= 19. februar 2009
 | title= N-APP binds DR6 to cause axon pruning and neuron death via distinct caspases
 | journal= Nature
 | volume= 457
 | issue= 7232
 | pages= 981–989
 | issn= 0028-0836
 | pmid= 19225519
 | pmc= 2677572
 | doi= 10.1038/nature07767
 | accessdate= 31. mai 2009 }}
</ref>
<ref name="nlm6040">{{cite web
|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a604006.html
|title=Memantine
|accessdate=2010-02-03
|date=2004-01-04
|publisher= US National Library of Medicine (Medline)
}}</ref>
<ref name="pmid1300219">
{{cite journal
|author=Carlesimo GA, Oscar-Berman M
|title=Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review
|journal=Neuropsychol Rev
|volume=3
|issue=2
|pages=119–69
|year=1992
|month=juni
|pmid=1300219
|doi=10.1007/BF01108841
}}</ref>
<ref name="pmid1512391">{{cite journal
|author=Tombaugh TN, McIntyre NJ
|title=The mini-mental state examination: a comprehensive review
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=40
|issue=9
|pages=922–35
|year=1992
|month=september
|pmid=1512391
}}</ref>
<ref name="pmid1669718">
{{cite journal
|author=Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA
|title=Tau proteins and neurofibrillary degeneration
|journal=Brain Pathol
|volume=1
|issue=4
|pages=279–86
|year=1991
|month=juli
|pmid=1669718
|doi=10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x
}}</ref>
<ref name="pmid1763432">
{{cite journal
|author=Hardy J, Allsop D
|title=Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease
|journal=Trends Pharmacol. Sci.
|volume=12
|issue=10
|pages=383–88
|year=1991
|month=oktober
|pmid=1763432
|doi=10.1016/0165-6147(91)90609-V
}}</ref>
<ref name="pmid1856925">{{cite journal
|author=Taler V, Phillips NA
|title=Language performance in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: a comparative review
|journal= J Clin Exp Neuropsychol
|volume=30
|issue=5
|pages=501–56
|year=2008
|month=juli
|pmid=1856925
|doi=10.1080/13803390701550128
}}</ref>
<ref name="pmid 19501936">{{cite journal
|author=Rupsingh R, Borrie M, Smith M, Wells JL, Bartha R
|title=Reduced hippocampal glutamate in Alzheimer disease
|journal=[[Neurobiol Aging]]
|year=2009
|month=juni
|pmid=19501936
|doi=10.1016/j.neurobiolaging.2009.05.002
}}</ref>
<ref name="pmid2218531">{{cite journal
|author=Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA
|title=Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides
|url=https://archive.org/details/sim_science_1990-10-12_250_4978/page/n129
|journal=Science (journal)
|volume=250
|issue=4978
|pages=279–82
|year=1990
|month=oktober
|pmid=2218531
|doi=10.1126/science.2218531
}}</ref>
<ref name="pmid2241719">{{cite journal
|author=Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D
|title=Psychosocial effects on carers of living with persons with dementia
|journal=Aust N Z J Psychiatry
|volume=24
|issue=3
|pages=351–61
|year=1990
|month=september
|pmid=2241719
|doi=10.3109/00048679009077702
}}</ref>
<ref name="pmid3531918">{{cite journal
|author=Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS
|title=Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology
|journal=Neurology
|volume=36
|issue=11
|pages=1497–9
|year=1986
|month=november
|pmid=3531918
}}</ref>
<ref name="pmid3776457">{{cite journal
|author=Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK
|title=Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia
|journal=Acta Neurol Scand
|volume=74
|issue=2
|pages=103–7
|year=1986
|month=august
|pmid=3776457
|accessdate=2008-08-04
|doi=10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x
}}</ref>
<ref name="pmid6610841">{{cite journal
|author=McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM
|title=Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease
|url=https://archive.org/details/sim_neurology_1984-07_34_7/page/939
|journal=Neurology
|volume=34
|issue=7
|pages=939–44
|year=1984
|month=juli
|pmid=6610841
}}</ref>
<ref name="pmid7566000">
{{cite journal
|author=Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, ''et al.''
|title=Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein
|journal=N Engl J Med
|volume=333
|issue=19
|pages=1242–47
|year=1995
|month=november
|pmid=7566000
|doi=10.1056/NEJM199511093331902
}}</ref>
<ref name="pmid7771442">{{cite journal
|author=Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, ''et al.''
|title=Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study
|journal=Am J Epidemiol
|volume=141
|issue=11
|pages=1059–71; discussion 1072–9
|year=1995
|month=juni
|pmid=7771442
}}</ref>
<ref name="pmid7792352">{{cite journal
|author=Jagger C, Clarke M, Stone A
|title=Predictors of survival with Alzheimer's disease: a community-based study
|url=https://archive.org/details/sim_psychological-medicine_1995-01_25_1/page/171
|journal=Psychol Med
|volume=25
|issue=1
|pages=171–7
|year=1995
|month=januar
|pmid=7792352
|doi=10.1017/S0033291700028191
}}</ref>
<ref name="pmid7793228">{{cite journal
|author=Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK
|title=Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia
|journal=ActaNeurol Scand
|volume=91
|issue=3
|pages=159–64
|year=1995
|month=mars
|pmid=7793228
}}</ref>
<ref name="pmid7806732">{{cite journal
|author=Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D
|title=When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_1995-01_43_1/page/10
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=43
|issue=1
|pages=10–6
|year=1995
|month=januar
|pmid=7806732
}}</ref>
<ref name="pmid7967534">{{cite journal
|author=Frank EM
|title=Effect of Alzheimer's disease on communication function
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-south-carolina-medical-association_1994-09_90_9/page/417
|journal=J S C Med Assoc
|volume=90
|issue=9
|pages=417–23
|year=1994
|month=september
|pmid=7967534
}}</ref>
<ref name="pmid7986174">{{cite journal
|author=Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF
|title=Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative
|journal=Arch. Neurol.
|volume=51
|issue=12
|pages=1198–204
|year=1994
|month=desember
|pmid=7986174
}}</ref>
<ref name="pmid8038565">{{cite journal
|author=Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH
|title=Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital
|journal=Cereb. Cortex
|volume=4
|issue=2
|pages=138–50
|year=1994
|pmid=8038565
|doi=10.1093/cercor/4.2.138
}}</ref>
<ref name="pmid8446617">{{cite journal
|author=Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, ''et al.''
|title=Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease
|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. USA
|volume=90
|issue=5
|pages=1977–81
|year=1993
|month=mars
|pmid=8446617
|pmc=46003
|doi=10.1073/pnas.90.5.1977
}}</ref>
<ref name="pmid8534419">{{cite journal
|author=Geula C, Mesulam MM
|title=Cholinesterases and the pathology of Alzheimer disease
|journal=[[Alzheimer Dis Assoc Disord]]
|volume=9 Suppl 2
|pages=23–28
|year=1995
|pmid=8534419
}}</ref>
<ref name="pmid8752526">{{cite journal
|author=Ito N
|title=[Clinical aspects of dementia]
|language=japansk
|journal=Hokkaido Igaku Zasshi
|volume=71
|issue=3
|pages=315–20
|year=1996
|month=mai
|pmid=8752526
}}</ref>
<ref name="pmid8757016">{{cite journal
|author=Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, ''et al.''
|title=Predictors of mortality in patients diagnosed with probable Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_neurology_1996-08_47_2/page/433
|journal=Neurology
|volume=47
|issue=2
|pages=433–9
|year=1996
|month=august
|pmid=8757016
}}</ref>
<ref name="pmid8821346">
{{cite journal
|author=Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B
|title=Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review
|journal=International Psychogeriatrics
|volume=7
|issue=3
|pages=385–392
|year=1995
|pmid=8821346
| doi = 10.1017/S1041610295002134
}}</ref>
<ref name="pmid8938131">{{cite journal
|author=Borchelt DR, Thinakaran G, Eckman CB, ''et al.''
|title=Familial Alzheimer's disease-linked presenilin 1 variants elevate Aβ1-42/1-40 ratio in vitro and in vivo.
|journal=Neuron
|volume=17
|issue=5
|pages=1005–13
|year=1996
|month=november
|pmid=8938131
|doi=10.1016/S0896-6273(00)80230-5
|last12=Wang
|first12=R
|last13=Seeger
|first13=M
|last14=Levey
|first14=AI
|last15=Gandy
|first15=SE
|last16=Copeland
|first16=NG
|last17=Jenkins
|first17=NA
|last18=Price
|first18=DL
|last19=Younkin
|first19=SG
|last20=Sisodia
|first20=SS
}}</ref>
<ref name="pmid9115023">{{cite journal
|author=Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF
|title=Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease
|journal=Epidemiology
|volume=8
|issue=3
|pages=281–6
|year=1997
|month=mai
|pmid=9115023
|doi=10.1097/00001648-199705000-00009
}}</ref>
<ref name="pmid9153154">{{cite journal
|author=Geldmacher DS, Whitehouse PJ
|title=Differential diagnosis of Alzheimer's disease
|journal=Neurology
|volume=48
|issue=5 Suppl 6
|pages=S2–9
|year=1997
|month=mai
|pmid=9153154
}}</ref>
<ref name="pmid9543467">{{cite journal
|author=Meek PD, McKeithan K, Schumock GT
|title=Economic considerations in Alzheimer's disease
|journal=Pharmacotherapy
|volume=18
|issue=2 Pt 2
|pages=68–73; discussion 79–82
|year=1998
|pmid=9543467
}}</ref>
<ref name="pmid9646153">{{cite journal
|author=Donaldson C, Tarrier N, Burns A
|title=Determinants of carer stress in Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_1998-04_13_4/page/248
|journal=Int J Geriatr Psychiatry
|volume=13
|issue=4
|pages=248–56
|year=1998
|month=april
|pmid=9646153
|doi=10.1002/(SICI)1099-1166(199804)13:4<248::AID-GPS770>3.0.CO;2-0
}}</ref>
<ref name="pmid9702682">{{cite journal
|author=Boller F, Forbes MM
|title=History of dementia and dementia in history: an overview
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-neurological-sciences_1998-06-30_158_2/page/n9
|journal=J. Neurol. Sci.
|volume=158
|issue=2
|pages=125–33
|year=1998
|month=juni
|pmid=9702682
|doi=10.1016/S0022-510X(98)00128-2
}}</ref>
<ref name="pmid9861186">{{cite journal
|author=Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB
|title=Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease
|journal=Occup Environ Med
|volume=55
|issue=9
|pages=627–33
|year=1998
|month=september
|pmid=9861186
|pmc=1757634
|doi=10.1136/oem.55.9.627
}}</ref>
<ref name="pmid9987708">{{cite journal
|author=Pasquier F
|title=Early diagnosis of dementia: neuropsychology
|journal=J. Neurol.
|volume=246
|issue=1
|pages=6–15
|year=1999
|month=januar
|pmid=9987708
|doi=10.1007/s004150050299
}}</ref>
<ref name="pmid10071091">
{{cite journal 
|author=Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK 
|title=The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress 
|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 
|volume=66 
|issue=2 
|pages=137–47 
|year=1999 
|month=februar 
|pmid=10071091 
|pmc=1736202 
|doi= 10.1136/jnnp.66.2.137
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-neurology-neurosurgery-and-psychiatry_1999-02_66_2/page/137}}</ref>
<ref name="pmid10369823">{{cite journal
|author=Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R
|title=Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-neurology-neurosurgery-and-psychiatry_1999-07_67_1/page/59
|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
|volume=67
|issue=1
|pages=59–65
|year=1999
|month=juli
|pmid=10369823
|pmc=1736445
|doi=10.1136/jnnp.67.1.59
}}</ref>
<ref name="pmid10489656">{{cite journal
|author=Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A
|title=EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_1999-08_14_8/page/651
|journal=International Journal of Geriatric Psychiatry
|volume=14
|issue=8
|pages=651–661
|year=1999
|month=august
|pmid=10489656
|doi=10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B
|accessdate=2008-07-04
}}</ref>
<ref name="pmid10489657">{{cite journal
|author=Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A
|title=EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II—A qualitative analysis of the experience of caregiving
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_1999-08_14_8/page/662
|journal=International Journal of Geriatric Psychiatry
|volume=14
|issue=8
|pages=662–667
|year=1999
|month=august
|pmid=10489657
|doi=10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4
}}</ref>
<ref name="pmid10653284">
{{cite journal
|author=Förstl H, Kurz A
|title=Clinical features of Alzheimer's disease
|journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience
|volume=249
|issue=6
|pages=288–290
|year=1999
|pmid=10653284
|doi=10.1007/s004060050101
}}</ref>
<ref name="pmid11105732">{{cite journal
|doi=10.4088/JCP.v61n1101
|author=Stahl SM
|title=The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action
|journal=[[J Clin Psychiatry]]
|volume=61
|issue=11
|pages=813–814
|year=2000
|pmid=11105732
}}</ref>
<ref name="pmid11220813">{{cite journal
 |author=Gitlin LN, Corcoran M, Winter L, Boyce A, Hauck WW 
 |title=A randomized, controlled trial of a home environmental intervention: effect on efficacy and upset in caregivers and on daily function of persons with dementia 
 |journal=Gerontologist 
 |volume=41 
 |issue=1 
 |pages=4–14 
 |date=1. februar 2001 
 |pmid=11220813 
 |url=http://gerontologist.gerontologyjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11220813 
 |accessdate=2008-07-15 
}}{{død lenke|dato=juni 2017 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>
<ref name="pmid11342679">{{cite journal
|author=Doody RS, Stevens JC, Beck C, ''et al.''
|title=Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology
|url=https://archive.org/details/sim_neurology_2001-05-08_56_9/page/n74
|journal=Neurology
|volume=56
|issue=9
|pages=1154–1166
|year=2001
|pmid=11342679
}}</ref>
<ref name="pmid11445614">{{cite journal
|author=Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC
|title=Informal costs of dementia care: estimates from the National Longitudinal Caregiver Study
|journal=J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci
|volume=56
|issue=4
|pages=S219–28
|year=2001
|month=juli
|pmid=11445614
}}</ref>
<ref name="pmid11511058">{{cite journal
|author=Pusey H, Richards D
|title=A systematic review of the effectiveness of psychosocial interventions for carers of people with dementia
|journal=Aging Ment Health
|volume=5
|issue=2
|pages=107–19
|year=2001
|month=mai
|pmid=11511058
|doi=10.1080/13607860120038302
}}</ref>
<ref name="pmid11801334">{{cite journal
|author=Mudher A, Lovestone S
|title=Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?
|url=https://archive.org/details/sim_trends-in-neurosciences_2002-01_25_1/page/22
|journal=Trends Neurosci.
|volume=25
|issue=1
|pages=22–26
|year=2002
|month=januar
|pmid=11801334
|doi=10.1016/S0166-2236(00)02031-2
}}</ref>
<ref name="pmid11816795">{{cite journal
|author=Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM
|title=Lewy body pathology in Alzheimer's disease
|journal=J Mol Neurosci
|volume=17
|issue=2
|pages=225–32
|year=2001
|month=oktober
|pmid=11816795
|doi=10.1385/JMN:17:2:225
}}</ref>
<ref name="pmid12028245">{{cite journal
|author=Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, ''et al.''
|title=Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_2002-01_50_1/page/n56
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=50
|issue=1
|pages=41–8
|year=2002
|month=januar
|pmid=12028245
|doi=10.1046/j.1532-5415.2002.50006.x
|last12=Ilsa Working
|first12=Group
}}</ref>
<ref name="pmid12222737">{{cite journal
|author=Rondeau V
|title=A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders
|journal=Rev Environ Health
|volume=17
|issue=2
|pages=107–21
|year=2002
|pmid=12222737
}}</ref>
<ref name="pmid12480441">{{cite journal
|author=Ritchie K, Lovestone S
|title=The dementias
|url=https://archive.org/details/sim_the-lancet_2002-11-30_360_9347/page/n57
|journal=Lancet
|volume=360
|issue=9347
|pages=1759–66
|year=2002
|month=november
|pmid=12480441
|doi=10.1016/S0140-6736(02)11667-9
}}</ref>
<ref name="pmid12519587">{{cite journal
|author=Chung JC, Lai CK, Chung PM, French HP
|title=Snoezelen for dementia
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=4
|pages=CD003152
|year=2002
|pmid=12519587
|doi=10.1002/14651858.CD003152
}}</ref>
<ref name="pmid12580712">{{cite journal
|author=Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M
|title=Functional transitions and active life expectancy associated with Alzheimer disease
|journal=Arch. Neurol.
|volume=60
|issue=2
|pages=253–9
|year=2003
|month=februar
|pmid=12580712
|doi=10.1001/archneur.60.2.253
}}</ref>
<ref name="pmid12603249">{{cite journal
|author=Arnáiz E, Almkvist O
|title=Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease
|journal=Acta Neurol. Scand., Suppl.
|volume=179
|pages=34–41
|year=2003
|pmid=12603249
|doi=10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x
|accessdate=2008-06-12
}}</ref>
<ref name="pmid12854952">{{cite journal
|author=Shega JW, Levin A, Hougham GW, ''et al.''
|title=Palliative Excellence in Alzheimer Care Efforts (PEACE): a program description
|journal=J Palliat Med
|volume=6
|issue=2
|pages=315–20
|year=2003
|month=april
|pmid=12854952
|doi=10.1089/109662103764978641
}}</ref>
<ref name="pmid12917907">{{cite journal
|author=Neal M, Briggs M
|title=Validation therapy for dementia
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=3
|pages=CD001394
|year=2003
|pmid=12917907
|doi=10.1002/14651858.CD001394
}}</ref>
<ref name="pmid12927332">{{cite journal
|author=Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC
|title=Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory
|journal=Prog. Neurobiol.
|volume=70
|issue=1
|pages=1–32
|year=2003
|month=mai
|pmid=12927332
|doi=10.1016/S0301-0082(03)00089-3
}}</ref>
<ref name="pmid12934968">
{{cite journal
|author=Wenk GL
|title=Neuropathologic changes in Alzheimer's disease
|journal=J Clin Psychiatry
|volume=64 Suppl 9
|pages=7–10
|year=2003
|pmid=12934968
}}</ref>
<ref name="pmid12948999">{{cite journal
|author=Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, ''et al.''
|title=Efficacy of an evidence-based cognitive stimulation therapy programme for people with dementia: randomised controlled trial
|journal=Br J Psychiatry
|volume=183
|pages=248–254
|year=2003
|pmid=12948999
|doi=10.1192/bjp.183.3.248
}}</ref>
<ref name="pmid14528050">{{cite journal
|author=Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E
|title=Role of protein aggregation in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's and Parkinson's diseases
|journal=Neuromolecular Med.
|volume=4
|issue=1–2
|pages=21–36
|year=2003
|pmid=14528050
|doi=10.1385/NMM:4:1-2:21
}}</ref>
<ref name="pmid15004691">{{cite journal
|author=Ohnishi S, Takano K
|title=Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding
|journal=Cell. Mol. Life Sci.
|volume=61
|issue=5
|pages=511–24
|year=2004
|month=mars
|pmid=15004691
|doi=10.1007/s00018-003-3264-8
}}</ref>
<ref name="pmid15039236">
{{cite journal
|author=Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, ''et al.''
|title=Hippocampal neuron loss exceeds amyloid plaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease
|journal=Am J Pathol
|volume=164
|issue=4
|pages=1495–1502
|year=2004
|month=april
|pmid=15039236
|pmc=1615337
|last12=Steinbusch
|first12=HW
|last13=Pradier
|first13=L
|last14=Bayer
|first14=TA
}}</ref>
<ref name="pmid15068977">{{cite journal
|author=Larson EB, Shadlen MF, Wang L, ''et al.''
|title=Survival after initial diagnosis of Alzheimer disease
|journal=Ann. Intern. Med.
|volume=140
|issue=7
|pages=501–9
|year=2004
|month=april
|pmid=15068977
}}</ref>
<ref name="pmid15184601">{{cite journal
|author=Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J
|title=The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD
|url=https://archive.org/details/sim_neurology_2004-06-08_62_11/page/n140
|journal=Neurology
|volume=62
|issue=11
|pages=1984–9
|year=2004
|month=juni
|pmid=15184601
}}</ref>
<ref name="pmid15236795">
{{cite journal
|author=Shen ZX
|title=Brain cholinesterases: II. The molecular and cellular basis of Alzheimer's disease
|journal=Med Hypotheses
|volume=63
|issue=2
|pages=308–21
|year=2004
|pmid=15236795
|doi=10.1016/j.mehy.2004.02.031
}}</ref>
<ref name="pmid15297089">
{{cite journal
 | author = Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A
 | title = Visual contrast enhances food and liquid intake in advanced Alzheimer's disease
 | url = https://archive.org/details/sim_clinical-nutrition_2004-08_23_4/page/533
 | journal = Clinical Nutrition
 | volume = 23
 | issue = 4
 | pages = 533–538
 | year = 2004
 | pmid = 15297089
 | doi = 10.1016/j.clnu.2003.09.015
}}</ref>
<ref name="pmid15324363">{{cite journal
|author=Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ
|title=Multiple cognitive deficits during the transition to Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-internal-medicine_2004-09_256_3/page/195
|journal=J Intern Med
|volume=256
|issue=3
|pages=195–204
|year=2004
|month=september
|pmid=15324363
|doi=10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x
}}</ref>
<ref name="pmid15461232">{{cite journal
|author=Sherman FT
|url=http://www.modernmedicine.com/modernmedicine/article/articleDetail.jsp?id=121676
|title= Did President Reagan have mild cognitive impairment while in office? Living longer with Alzheimer's Disease
|journal=Geriatrics
|volume=59
|issue=9
|pages=11, 15
|year=2004
|month=september
|pmid=15461232
}}</ref>
<ref name="pmid15495043">{{cite journal
|author=Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F
|title=Memantine for dementia
|journal=[[Cochrane Database Syst Rev]]
|issue=4
|pages=CD003154
|year=2004
|pmid=15495043
|doi=10.1002/14651858.CD003154.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid15545324">{{cite journal
|author=Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP
|title=Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia
|journal=Am J Geriatr Psychiatry
|volume=12
|issue=6
|pages=554–70
|year=2004
|pmid=15545324
|doi=10.1176/appi.ajgp.12.6.554
}}</ref>
<ref name="pmid15574466">{{cite journal
|author=Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K
|url=http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/128/2/250
|title= The effects of very early Alzheimer's disease on the characteristics of writing by a renowned author
|journal=Brain
|volume=128
|issue=Pt 2
|pages=250–60
|year=2005
|month=februar
|pmid=15574466
|doi=10.1093/brain/awh341
}}</ref>
<ref name="pmid15615638">
{{cite journal
|author=Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, ''et al.''
|title=Tau pathology in Alzheimer disease and other tauopathies
|journal=Biochim Biophys Acta
|volume=1739
|issue=2–3
|pages=198–210
|year=2005
|month=januar
|pmid=15615638
|doi=10.1016/j.bbadis.2004.09.008
|url=
|last12=Grundke-Iqbal
|first12=I
}}</ref>
<ref name="pmid15639317">{{cite journal
|author=Lott IT, Head E
|title=Alzheimer disease and Down syndrome: factors in pathogenesis
|url=https://archive.org/details/sim_neurobiology-of-aging_2005-03_26_3/page/n112
|journal=Neurobiol Aging
|volume=26
|issue=3
|pages=383–89
|year=2005
|month=mars
|pmid=15639317
|doi=10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005
}}</ref>
<ref name="pmid15681814">{{cite journal
|author=Greig NH, Mattson MP, Perry T, ''et al.''
|title=New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists
|journal=Ann. N. Y. Acad. Sci.
|volume=1035
|pages=290–315
|year=2004
|month=desember
|pmid=15681814
|doi=10.1196/annals.1332.018
}}</ref>
<ref name="pmid15685097">{{cite journal
|author=Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP
|title=Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia)
|language=fransk
|journal=Presse Med
|issn=0755-4982
|volume=34
|issue=1
|pages=35–41
|year=2005
|month=januar
|pmid=15685097
}}</ref>
<ref name="pmid15738860">{{cite journal
|author=Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B
|title=[Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.]
|language=fransk
|journal=Encephale
|volume=30
|issue=6
|pages=570–7
|year=2004
|pmid=15738860
|doi=10.1016/S0013-7006(04)95472-3
}}</ref>
<ref name="pmid15787600">{{cite journal
|author=Hooper NM
|title=Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein
|journal=Biochem. Soc. Trans.
|volume=33
|issue=Pt 2
|pages=335–8
|year=2005
|month=april
|pmid=15787600
|doi=10.1042/BST0330335
}}</ref>
<ref name="pmid15788549">{{cite journal
|author=Venneri A, Forbes-Mckay KE, Shanks MF
|title=Impoverishment of spontaneous language and the prediction of Alzheimer's disease
|journal=Brain
|volume=128
|issue=Pt 4
|pages=E27
|year=2005
|month=april
|pmid=15788549
|doi=10.1093/brain/awh419
|url=
}}</ref>
<ref name="pmid15846613">{{cite journal
|author=Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S
|title=Reminiscence therapy for dementia
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=2
|pages=CD001120
|year=2005
|pmid=15846613
|doi=10.1002/14651858.CD001120.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid15860476">{{cite journal
|author=Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L
|title=Maintenance of effects of the home environmental skill-building program for family caregivers and individuals with Alzheimer's disease and related disorders
|url=https://archive.org/details/sim_journals-of-gerontology_2005-03_60a_3/page/368
|journal=J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci.
|volume=60
|issue=3
|pages=368–74
|year=2005
|month=mars
|pmid=15860476
}}</ref>
<ref name="pmid15883266">{{cite journal
|author=Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST
|title=Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study
|journal=Arch. Neurol.
|volume=62
|issue=5
|pages=779–84
|year=2005
|month=mai
|pmid=15883266
|doi=10.1001/archneur.62.5.779
}}</ref>
<ref name="pmid16197855">{{cite journal
|author=Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B
|title=[The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception]
|language=portugisisk
|journal=Acta Med Port
|volume=17
|issue=6
|pages=435–44
|year=2004
|pmid=16197855
}}</ref>
<ref name="pmid16227450">{{cite journal
|author=Boothby LA, Doering PL
|title=Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease
|journal=Ann Pharmacother
|volume=39
|issue=12
|pages=2073–80
|year=2005
|month=desember
|pmid=16227450
|doi=10.1345/aph.1E495
|url=https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2005-12_39_12/page/2073
}}</ref>
<ref name="pmid16323385">{{cite journal
|author=Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, ''et al.''
|title=Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimer's disease patients: a pilot study
|journal=Clin Rehabil
|volume=19
|issue=8
|pages=861–869
|year=2005
|pmid=16323385
|doi=10.1191/0269215505cr911oa
}}</ref>
<ref name="pmid16327345">{{cite journal
|author=Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, ''et al.''
|title=The validation of a caregiver assessment of dementia: the Dementia Severity Scale
|journal=Alzheimer Dis Assoc Disord
|volume=19
|issue=4
|pages=186–94
|year=2005
|pmid=16327345
|doi=10.1097/01.wad.0000189034.43203.60
}}</ref>
<ref name="pmid16360788">{{cite journal
 |author      = Ferri CP, Prince M, Brayne C, ''et al.''
 |title       = Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study
 |journal     = Lancet
 |volume      = 366
 |issue       = 9503
 |pages       = 2112–7
 |year        = 2005
 |month       = desember
 |pmid        = 16360788
 |pmc         = 2850264
 |doi         = 10.1016/S0140-6736(05)67889-0
 |url         = http://www.sbgg.org.br/profissional/artigos/pdf/demencia_mundo.pdf
 |accessdate  = 2008-06-25
 |format      = PDF
 |last12      = Mathers
 |first12     = C
 |last13      = Menezes
 |first13     = PR
 |last14      = Rimmer
 |first14     = E
 |last15      = Scazufca
 |first15     = M
 |last16      = Alzheimer's Disease
 |first16     = International
 |url-status  = dead
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080625071754/http://www.sbgg.org.br/profissional/artigos/pdf/demencia_mundo.pdf
 |archivedate = 2008-06-25
}}</ref>
<ref name="pmid16401889">{{cite journal
|author=Wimo A, Jonsson L, Winblad B
|title=An estimate of the worldwide prevalence and direct costs of dementia in 2003
|journal=Dement Geriatr Cogn Disord
|volume=21
|issue=3
|pages=175–81
|year=2006
|pmid=16401889
|doi=10.1159/000090733
}}</ref>
<ref name="pmid16415742">{{cite journal
|author=Dennehy C
|title=Analysis of patients' rights: dementia and PEG insertion
|journal=Br J Nurs
|volume=15
|issue=1
|pages=18–20
|year=2006
|pmid=16415742
}}</ref>
<ref name="pmid16424917">{{cite journal
|author=Lipton SA
|title=Paradigm shift in neuroprotection by NMDA receptor blockade: memantine and beyond
|journal=[[Nat Rev Drug Discov]]
|volume=5
|issue=2
|pages=160–170
|year=2006
|pmid=16424917
|doi=10.1038/nrd1958
}}</ref>
<ref name="pmid16437430">{{cite journal
|author=Birks J, Harvey RJ
|title=Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease
|journal=[[Cochrane Database Syst Rev]]
|issue=1
|pages=CD001190
|date=25. januar 2006
|pmid=16437430
|doi=10.1002/14651858.CD001190.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid16437532">{{cite journal
|author=Birks J
|title=Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=1
|pages=CD005593
|year=2006
|pmid=16437532
|doi=10.1002/14651858.CD005593
|last2=Birks
|first2=Jacqueline
}}</ref>
<ref name="pmid16556924">{{cite journal
|author=Chernoff R
|title=Tube feeding patients with dementia
|url=https://archive.org/details/sim_nutrition-in-clinical-practice_2006-04_21_2/page/142
|journal=Nutr Clin Pract
|volume=21
|issue=2
|pages=142–6
|year=2006
|month=april
|pmid=16556924
|doi=10.1177/0115426506021002142
}}</ref>
<ref name="pmid16567625">{{cite journal
|author=Mahley RW, Weisgraber KH, Huang Y
|title=Apolipoprotein E4: a causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer's disease
|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
|volume=103
|issue=15
|pages=5644–51
|year=2006
|month=april
|pmid=16567625
|pmc=1414631
|doi=10.1073/pnas.0600549103
|url=
}}</ref>
<ref name="pmid16676288">{{cite journal
|author=Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, ''et al.''
|title=Determinants of costs of care for patients with Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_2006-05_21_5/page/449
|journal=Int J Geriatr Psychiatry
|volume=21
|issue=5
|pages=449–59
|year=2006
|month=mai
|pmid=16676288
|doi=10.1002/gps.1489
}}</ref>
<ref name="pmid16785801">{{cite journal
|author=Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL
|title=Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation
|url=https://archive.org/details/sim_clinical-nuclear-medicine_2006-07_31_7/page/376
|journal=Clin Nucl Med
|volume=31
|issue=7
|pages=376–8
|year=2006
|month=juli
|pmid=16785801
|doi=10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63
}}</ref>
<ref name="pmid16822978">{{cite journal
|author=Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J
|title=Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein
|journal=J. Neurosci.
|volume=26
|issue=27
|pages=7212–21
|year=2006
|month=juli
|pmid=16822978
|doi=10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006
}}</ref>
<ref name="pmid16858741">{{cite journal
|author=Suh GH, Knapp M, Kang CJ
|title=The economic costs of dementia in Korea, 2002
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_2006-08_21_8/page/722
|journal=Int J Geriatr Psychiatry
|volume=21
|issue=8
|pages=722–8
|year=2006
|month=august
|pmid=16858741
|doi=10.1002/gps.1552
}}</ref>
<ref name="pmid16870037">{{cite journal
|author=Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, ''et al.''
|title=Economic impact of dementia in developing countries: an evaluation of costs of Alzheimer-type dementia in Argentina
|journal=Int Psychogeriatr
|volume=19
|issue=4
|pages=705–18
|year=2007
|month=august
|pmid=16870037
|doi=10.1017/S1041610206003784
}}</ref>
<ref name="pmid16876668">{{cite journal
|author=Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H
|title=Alzheimer's disease
|journal=Lancet
|volume=368
|issue=9533
|pages=387–403
|year=2006
|month=juli
|pmid=16876668
|doi=10.1016/S0140-6736(06)69113-7
|url=
}}</ref>
<ref name="pmid16904243">
{{cite journal
|author=Nistor M, Don M, Parekh M, ''et al.''
|title=Alpha- and beta-secretase activity as a function of age and beta-amyloid in Down syndrome and normal brain
|url=https://archive.org/details/sim_neurobiology-of-aging_2007-10_28_10/page/1493
|journal=Neurobiol Aging
|volume=28
|issue=10
|pages=1493–1506
|year=2007
|month=oktober
|pmid=16904243
|doi=10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023
|last12=Head
|first12=E
}}</ref>
<ref name="pmid16917199">PMID 16917199</ref>
<ref name="pmid16926764">[635] ^ Etanercept research:
**{{cite journal
|author=Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H
|title=TNF-alpha modulation for treatment of Alzheimer's disease: a 6-month pilot study
|journal=MedGenMed
|volume=8
|issue=2
|page=25
|year=2006
|pmid=16926764
|pmc=1785182
}}
**{{cite journal
|author=Griffin WS
|title=Perispinal etanercept: potential as an Alzheimer therapeutic
|journal=J Neuroinflammation
|volume=5
|page=3
|year=2008
|pmid=18186919
|pmc=2241592
|doi=10.1186/1742-2094-5-3
}}
**{{cite journal
|author=Tobinick E
|title=Perispinal etanercept for treatment of Alzheimer's disease
|journal=Curr Alzheimer Res
|volume=4
|issue=5
|pages=550–2
|year=2007
|month=desember
|pmid=18220520
|doi=10.2174/156720507783018217
}}
</ref>
<ref name="pmid17018549">{{cite journal
|author=Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J
|title=Therapeutic approaches to Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_brain_2006-11_129_11/page/2840
|journal=Brain
|volume=129
|issue=Pt 11
|pages=2840–55
|year=2006
|month=november
|pmid=17018549
|doi=10.1093/brain/awl280
}}</ref>
<ref name="pmid17096455">{{cite journal
|author=Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, ''et al.''
|title=Effectiveness and acceptability of non-pharmacological interventions to reduce wandering in dementia: a systematic review
|url=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-geriatric-psychiatry_2007-01_22_1/page/n12
|journal=Int J Geriatr Psychiatry
|volume=22
|issue=1
|pages=9–22
|year=2007
|pmid=17096455
|doi=10.1002/gps.1643
}}</ref>
<ref name="pmid17127334">{{cite journal
|author=Chun W, Johnson GV
|title=The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death
|journal=Front Biosci
|volume=12
|pages=733–56
|year=2007
|pmid=17127334
|doi=10.2741/2097
}}</ref>
<ref name="pmid17222085">{{cite journal
|author=Waldemar G, Dubois B, Emre M, ''et al.''
|title=Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline
|journal=Eur J Neurol
|volume=14
|issue=1
|pages=e1–26
|year=2007
|month=januar
|pmid=17222085
|doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x
}}</ref>
<ref name="pmid17251419">
{{cite journal
|author=Lacor PN,''et al.''
|title=Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape, and Density Provide a Molecular Basis for Loss of Connectivity in Alzheimer's Disease
|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-neuroscience_2007-01-24_27_4/page/n83
|journal=Journal of Neuroscience
|volume=27
|issue=4
|pages=796–807
|year=2007
|month=januar
|pmid=17251419
|doi=10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007
|last2=Buniel
|first2=MC
|last3=Furlow
|first3=PW
|last4=Clemente
|first4=AS
|last5=Velasco
|first5=PT
|last6=Wood
|first6=M
|last7=Viola
|first7=KL
|last8=Klein
|first8=WL
}}</ref>
<ref name="pmid17253573">{{cite journal
|author=Hermans DG, Htay UH, McShane R
|title=Non-pharmacological interventions for wandering of people with dementia in the domestic setting
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=1
|pages=CD005994
|year=2007
|pmid=17253573
|doi=10.1002/14651858.CD005994.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid17254019">{{cite journal
|author=Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P, ''et al.''
|title=FAD mutants unable to increase neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on neurodegeneration may be independent of effects on Abeta.
|journal=J Neurochem.
|volume=101
|issue=3
|pages=674–81
|year=2007
|month=mai
|pmid=17254019
|doi=10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x
}}</ref>
<ref name="pmid17279076">
{{cite journal
|author=Petersen RC
|title=The current status of mild cognitive impairment—what do we tell our patients?
|journal=Nat Clin Pract Neurol
|volume=3
|issue=2
|pages=60–1
|year=2007
|month=februar
|pmid=17279076
|doi=10.1038/ncpneuro0402
}}</ref>
<ref name="pmid17407994">{{cite journal
|author=Mendez MF
|title=The accurate diagnosis of early-onset dementia
|journal=International Journal of Psychiatry Medicine
|volume=36
|issue=4
|pages=401–412
|year=2006
|pmid=17407994
|doi=10.2190/Q6J4-R143-P630-KW41
}}</ref>
<ref name="pmid17424907">{{cite journal
|author=Chen X, Yan SD
|title=Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease
|journal=IUBMB Life
|volume=58
|issue=12
|pages=686–94
|year=2006
|month=desember
|pmid=17424907
|doi=10.1080/15216540601047767}}</ref>
<ref name="pmid17483665">{{cite journal
|author=Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM
|title=Cardiovascular risk factors for Alzheimer's disease
|journal=Am J Geriatr Cardiol
|volume=16
|issue=3
|pages=143–9
|year=2007
|pmid=17483665
|doi=10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x
}}</ref>
<ref name="pmid17495754">{{cite journal
|author=Potter GG, Steffens DC
|title=Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults
|journal=Neurologist
|volume=13
|issue=3
|pages=105–17
|year=2007
|month=mai
|pmid=17495754
|doi=10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9
}}</ref>
<ref name="pmid17522444">{{cite journal
|author=Shcherbatykh I, Carpenter DO
|title=The role of metals in the etiology of Alzheimer's disease
|journal=J Alzheimers Dis
|volume=11
|issue=2
|pages=191–205
|year=2007
|month=mai
|pmid=17522444
}}</ref>
<ref name="pmid17604998">{{cite journal
|author=Hernández F, Avila J
|title=Tauopathies
|url=https://archive.org/details/sim_cellular-and-molecular-life-sciences_2007-09_64_17/page/2219
|journal=Cell. Mol. Life Sci.
|volume=64
|issue=17
|pages=2219–33
|year=2007
|month=september
|pmid=17604998
|doi=10.1007/s00018-007-7220-x
}}</ref>
<ref name="pmid17612054">{{cite journal
|author=Szekely CA, Town T, Zandi PP
|title=NSAIDs for the chemoprevention of Alzheimer's disease
|journal=Subcell Biochem
|volume=42
|issue=
|pages=229–48
|year=2007
|month=
|pmid=17612054
|doi=10.1007/1-4020-5688-5_11
}}</ref>
<ref name="pmid17612711">{{cite journal
|author=Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C
|title=Cerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein
|journal=Drugs Today
|volume=43
|issue=6
|pages=423–31
|year=2007
|month=juni
|pmid=17612711
|doi=10.1358/dot.2007.43.6.1067341
}}</ref>
<ref name="pmid17616482">{{cite journal
|author=Dubois B, Feldman HH, Jacova C, ''et al.''
|title=Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria
|journal=Lancet Neurol
|volume=6
|issue=8
|pages=734–46
|year=2007
|month=august
|pmid=17616482
|doi=10.1016/S1474-4422(07)70178-3
|last12=O'brien
|first12=J
|last13=Pasquier
|first13=F
|last14=Robert
|first14=P
|last15=Rossor
|first15=M
|last16=Salloway
|first16=S
|last17=Stern
|first17=Y
|last18=Visser
|first18=PJ
|last19=Scheltens
|first19=P
}}</ref>
<ref name="pmid17622778">{{cite journal
|author=Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S
|title=Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches
|journal=Neurodegener Dis
|volume=4
|issue=5
|pages=349–65
|year=2007
|pmid=17622778
|doi=10.1159/000105156
}}</ref>
<ref name="pmid17636652">{{cite journal
|author=Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B
|title=Withdrawn: Reality orientation for dementia
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|issue=3
|pages=CD001119
|year=2000
|pmid=17636652
|doi=10.1002/14651858.CD001119.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid17662119">{{cite journal
|author=Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J
|title=Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia
|journal=BMC Geriatr
|volume=7
|page=18
|year=2007
|pmid=17662119
|pmc=1951962
|doi=10.1186/1471-2318-7-18
}}</ref>
<ref name="pmid17727890">{{cite journal
|author=Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC
|title=Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain
|journal=J. Neurol. Sci.
|volume=264
|issue=1–2
|pages=63–72
|year=2008
|month=januar
|pmid=17727890
|doi=10.1016/j.jns.2007.07.021
}}</ref>
<ref name="pmid17823840">
{{cite journal
|author=Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP
|title=A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_annals-of-neurology_2005-07_58_1/page/155
|journal=Ann. Neurol.
|volume=58
|issue=1
|pages=155–160
|year=2005
|pmid=15984022
|doi=10.1002/ana.20533
}}</ref>
<ref name="pmid17877925">{{cite journal
|author=Kuller LH
|title=Statins and dementia
|journal=Curr Atheroscler Rep
|volume=9
|issue=2
|pages=154–61
|year=2007
|month=august
|pmid=17877925
|doi=10.1007/s11883-007-0012-9
}}</ref>
<ref name="pmid17927279">{{cite journal
|author=Reiss AB, Wirkowski E
|title=Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders: progress to date
|journal=Drugs
|volume=67
|issue=15
|pages=2111–20
|year=2007
|pmid=17927279|doi=10.2165/00003495-200767150-00001
}}</ref>
<ref name="pmid18044111">{{cite journal
|author=Zhu CW, Sano M
|title=Economic considerations in the management of Alzheimer's disease
|journal=Clin Interv Aging
|volume=1
|issue=2
|pages=143–54
|year=2006
|pmid=18044111
|doi=10.2147/ciia.2006.1.2.143
|pmc=2695165
}}</ref>
<ref name="pmid18044984">{{cite journal
|author=Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M
|title=Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials
|journal=[[PLoS Med]]
|volume=4
|issue=11
|pages=e338
|year=2007
|pmid=18044984
|doi=10.1371/journal.pmed.0040338
|pmc=2082649
}}</ref>
<ref name="pmid18088206">{{cite journal
|author=Solfrizzi V, Capurso C, D'Introno A, ''et al.''
|title=Lifestyle-related factors in predementia and dementia syndromes
|journal=Expert Rev Neurother
|volume=8
|issue=1
|pages=133–58
|year=2008
|month=januar
|pmid=18088206
|doi=10.1586/14737175.8.1.133
|url=
}}</ref>
<ref name="pmid18299540">{{cite journal
|author=Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD
|title=Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease
|journal=CMAJ
|volume=178
|issue=5
|pages=548–56
|year=2008
|month=februar
|pmid=18299540
|pmc=2244657
|doi=10.1503/cmaj.070796
}}</ref>
<ref name="pmid18316756">{{cite journal
|author=Raina P, Santaguida P, Ismaila A, ''et al.''
|title=Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline
|journal=[[Annals of Internal Medicine]]
|volume=148
|issue=5
|pages=379–397
|year=2008
|pmid=18316756
}}</ref>
<ref name="pmid18332245">{{cite journal
|author=Waring SC, Rosenberg RN
|title=Genome-wide association studies in Alzheimer disease
|journal=Arch Neurol
|volume=65
|issue=3
|pages=329–34
|year=2008
|month=mars
|pmid=18332245
|doi=10.1001/archneur.65.3.329
}}</ref>
<ref name="pmid18445747">{{cite journal
 |author=O'Brien JT
 |title=Role of imaging techniques in the diagnosis of dementia
 |journal=Br J Radiol
 |date=desember 2007
 |volume=80 |issue=Spec No 2 |pages=S71–7
 |pmid=18445747
 |doi=10.1259/bjr/33117326
}}</ref>
<ref name="pmid18487848">
{{cite journal
|author=Itzhaki RF, Wozniak MA |title=Herpes simplex virus type 1 in Alzheimer's disease: the enemy within
|journal=J Alzheimers Dis
|volume=13
|issue=4
|pages=393–405
|year=2008
|month=mai
|pmid=18487848
|doi=
|issn=1387-2877
|url=http://iospress.metapress.com/openurl.asp?genre=article&issn=1387-2877&volume=13&issue=4&spage=393
}}</ref>
<ref name="pmid18640457">{{cite journal
|author=Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, ''et al.''
|title=Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study
|journal=Lancet
|volume=372
|issue=9634
|pages=207–15
|year=2008
|month=juli
|pmid=18640457
|doi=10.1016/S0140-6736(08)61074-0
}}</ref>
<ref name="pmid18640458">
{{cite journal
|author=Holmes C, Boche D, Wilkinson D, ''et al.''
|title=Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial
|journal=Lancet
|volume=372
|issue=9634
|pages=216–23
|year=2008
|month=juli
|pmid=18640458
|doi=10.1016/S0140-6736(08)61075-2
|last12=Nicoll
|first12=JA
}}</ref>
<ref name="pmid19023729">{{cite journal
|author=Zetteler J
|title=Effectiveness of simulated presence therapy for individuals with dementia: a systematic review and meta-analysis
|journal=Aging Ment Health
|volume=12
|issue=6
|pages=779–85
|year=2008
|month=november
|pmid=19023729
|doi=10.1080/13607860802380631
}}</ref>
<ref name="pmid19026089">{{cite journal
|author=Paradise M, Cooper C, Livingston G
|title=Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease
|journal=Int Psychogeriatr
|volume=21
|issue=1
|pages=25–32
|year=2009
|month=februar
|pmid=19026089
|doi=10.1017/S1041610208008053
}}</ref>
<ref name="pmid19138567">
{{cite journal
|author=Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R
|title=The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): long-term follow-up of a randomised placebo-controlled trial
|journal=[[Lancet Neurology]]
|date=9. januar 2009
|pmid=19138567
|doi=10.1016/S1474-4422(08)70295-3
|laysummary=http://www.physorg.com/news150695213.html
|volume=8
|page=151
|issue=2
}}</ref>
<ref name="pmid19242475">
{{cite journal
|author=Lauren J, Gimbel D, ''et al.''
|title=Cellular prion protein mediates impairment of synaptic plasticity by amyloid-beta oligomers
|url=https://archive.org/details/sim_nature-uk_2009-02-26_457_7233/page/n90
|journal=Nature
|volume=457
|issue=7233
|pages=1128–32
|year=2009
|month=februar
|pmid=19242475
|doi=10.1038/nature07761
|pmc=2748841
}}</ref>
<ref name="pmid19370562">{{cite journal 
|journal=[[Cochrane Database Syst Rev]]
|date=15. april 2009
|pages=CD001191
|issue=2
|title=Rivastigmine for Alzheimer's disease
|author=Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, Tsolaki M, Holt FE
|pmid=19370562 
|doi=10.1002/14651858.CD001191.pub2
}}</ref>
<ref name="pmid19370593">{{cite journal
|author=Farquhar C, Marjoribanks J, Lethaby A, Suckling JA, Lamberts Q
|title=Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women
|journal=Cochrane Database Syst Rev
|volume=
|issue=2
|pages=CD004143
|date=15. april 2009
|pmid=19370593
|doi=10.1002/14651858.CD004143.pub3
}}</ref>
<ref name="pmid19401958">{{cite journal
|author=Barrett-Connor E, Laughlin GA
|title=Endogenous and exogenous estrogen, cognitive function, and dementia in postmenopausal women: evidence from epidemiologic studies and clinical trials
|journal=Semin Reprod Med
|volume=27
|issue=3
|date=mai 2009
|pages=275–82
|pmc=2701737
|doi=10.1055/s-0029-1216280
|pmid=19401958
|last1=Barrett-Connor
|first1=E
|last2=Laughlin
|first2=GA
}}</ref>
<ref name="pmid19847050">{{cite journal
|author=Rabinovici GD, Jagust WJ
|journal=Behav Neurol
|year=2009
|volume=21
|issue=1
|pages=117–28
|title=Amyloid imaging in aging and dementia: testing the amyloid hypothesis in vivo
|pmid=19847050
|pmc=2804478
|doi=10.3233/BEN-2009-0232
|doi_brokendate=2010-08-25
}}</ref>
<ref name="pmid20501908">{{cite journal |doi=10.2967/jnumed.109.069088 |journal=J Nucl Med |date=juni 2010 |volume=51 |issue=6 |pages=913–20 |title=In vivo imaging of amyloid deposition in Alzheimer disease using the radioligand 18F-AV-45 (flobetapir F 18) |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-nuclear-medicine_2010-06_51_6/page/913 |author=Wong DF, Rosenberg PB, Zhou Y, Kumar A, Raymont V, Ravert HT, Dannals RF, Nandi A, Brasić JR, Ye W, Hilton J, Lyketsos C, Kung HF, Joshi AD, Skovronsky DM, Pontecorvo MJ |pmid=20501908 |laysummary=http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1598949 }}</ref>
<ref name="pmid9661992a">{{cite journal
|author=Berchtold NC, Cotman CW
|title=Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s
|journal=Neurobiol. Aging
|volume=19
|issue=3
|pages=173–89
|year=1998
|pmid=9661992
|doi=10.1016/S0197-4580(98)00052-9
}}</ref>
<ref name="pmid9661992b">{{cite journal
|author=Berchtold NC, Cotman CW
|title=Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s
|journal=Neurobiology of Aging
|volume=19
|issue=3
|pages=173–189
|year=1998
|pmid=9661992
|doi=10.1016/S0197-4580(98)00052-9
}}</ref>
<ref name="pracGuideAPA">{{cite web
| url=http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/loadGuidelinePdf.aspx?file=AlzPG101007
| format=PDF
| title =Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's disease and Other Dementias
| publisher =[[American Psychiatric Association]]
| month=oktober | year=2007
| accessdate=2007-12-28
| doi=10.1176/appi.books.9780890423967.152139
}}</ref>
<ref name="prevention1">{{cite web
 |title       = Can Alzheimer's disease be prevented
 |url         = http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/63B5A29C-F943-4DB7-91B4-0296772973F3/0/CanADbePrevented.pdf
 |format      = pdf
 |publisher   = National Institute on Aging
 |accessdate  = 2008-02-29
 |date        = 2006-08-29
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20061002125551/http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/63B5A29C-F943-4DB7-91B4-0296772973F3/0/CanADbePrevented.pdf
 |archivedate = 2006-10-02
 |url-status  = død
}}</ref>
</references>

==Litteratur==
*{{cite book
 |title       = Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery
 |url         = http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/UnravelingTheMystery
 |publisher   = US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH
 |year        = 2008
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20081001171052/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/UnravelingTheMystery/
 |archivedate = 2008-10-01
}}
*{{cite book
 |url         = http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/ADPrevented/
 |title       = Can Alzheimer's Disease Be Prevented?
 |publisher   = US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH
 |year        = 2009
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20101203184356/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/ADPrevented/
 |archivedate = 2010-12-03
}}
*{{cite book
 |title       = Caring for a Person with Alzheimer's Disease: Your Easy-to-Use Guide from the National Institute on Aging
 |url         = http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/CaringAD/
 |publisher   = US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH
 |year        = 2009
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20101203173829/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/CaringAD/
 |archivedate = 2010-12-03
}}
*{{cite journal
 |author=Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewett L, Mittman B
 |title=Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part&nbsp;I. Assessment
 |journal=American Family Physician
 |volume=65
 |issue=11
 |pages=2263–2272
 |year=2002
 |pmid=12074525
 |url=http://www.aafp.org/afp/20020601/2263.html
}}
*{{cite journal
 |author= Cum. JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewett L, Mittman B
 |title=Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part&nbsp;II. Treatment
 |journal=American Family Physician
 |volume=65
 |issue=12
 |pages=2525–2534
 |year=2002
 |pmid=12086242
 |url=http://www.aafp.org/afp/20020615/2525.html
}}
*{{cite web
 |title       = Alzheimer's Behavior Management: Learn to manage common behavior problems
 |url         = http://www.helpguide.org/elder/alzheimers_behavior_problems.htm
 |author      = Russell D, Barston S, White M
 |publisher   = helpguide.org
 |date        = 2007-12-19
 |accessdate  = 2008-02-29
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20080223082753/http://www.helpguide.org/elder/alzheimers_behavior_problems.htm
 |archivedate = 2008-02-23
}}

==Eksterne lenker==
* {{Offisielle lenker}}
* [https://web.archive.org/web/20101015014939/http://www.nasjonalforeningen.no/no/Demens/Kontakt_Demenslinjen/ Demenslinjen 81533032]
* [http://www.nethealth.no/nevrologi/artikler/alzheimers-sykdom/ Alzheimers sykdom – symptomer og behandling]{{død lenke|dato=oktober 2017 |bot=InternetArchiveBot }}
* [http://www.helsebiblioteket.no/Psykisk-helse/Alderspsykiatri Helsebibliotekets sider om alderspsykiatri]
* [http://www.helsebiblioteket.no/Psykisk-helse/Alderspsykiatri/Sk%C3%A5ringsverkt%C3%B8y?theme=8076 Skåringsverktøy (tester) for demens hos Helsebiblioteket]{{død lenke|dato=januar 2018 |bot=InternetArchiveBot }}
* [http://www.nordemens.no/ Nasjonalt kompetansesenter for aldring og helse]
* [https://web.archive.org/web/20111102135230/http://bestpractice.bmj.com/best-practice/search.html?aliasHandle=&searchableText=Alzheimer%27s+dementia&x=22&y=27 Alzheimers sykdom i oppslagsverket BMJ Best Practice]
* [http://psyknyheter.wordpress.com/category/alderspsykiatri/ Alderspsykiatri på nyhetsbloggen PsykNytt]
* [http://sok.helsebiblioteket.no/search?transselection=on&query=%22alzheimers+sykdom%22+OR+alzheimer&v%3Asources=nokc-patient-bundle&x=0&y=0 Søk etter Alzheimers sykdom på Helsebiblioteket]{{Død lenke|dato=april 2019 |bot=InternetArchiveBot }}
* [https://web.archive.org/web/20111101144809/http://www.kunnskapssenteret.no/Nyheter/1068.cms Kunnskapshefte om demens for helsepersonell (på svensk)]
* [http://forskning.no/sykdommer-alzheimer/2008/02/hva-er-alzheimers-sykdom Hva er Alzheimers sykdom?] – artikkel fra forskning.no 25.7.02

{{Helsenotis}}
{{Autoritetsdata}}
{{Utmerket}}

{{STANDARDSORTERING:Alzheimers sykdom}}
[[Kategori:Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser]]
[[Kategori:1000 artikler enhver Wikipedia bør ha]]