Redigerer Alzheimers sykdom (avsnitt)

===Nevropatologi===
Alzheimers sykdom karakteriseres av tap av [[nevron]]er og synapser i [[hjernebarken]] og i enkelte subkortikale regioner. Tapet resulterer i [[atrofi]] («henfall») av de berørte regionene, inkludert degenerasjon i [[tinninglapp]]en og [[Isselapp|parietallapp]]en og deler av frontal cortex og [[gyrus cinguli]].<ref name="pmid12934968"/> Studier ved hjelp av [[Magnetresonanstomografi|MR]] og [[Positronemisjonstomografi|PET]] har dokumentert at størrelsen på bestemte områder av hjernen ble redusert hos pasienter, sammenlignet med tilsvarende bilder fra friske eldre. Samtidig med at størrelsen på hjerneområdene ble redusert, utviklet mild kognitiv svekkelse seg til Alzheimers sykdom hos pasientene.<ref>{{cite journal|author=Moan R|title=MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer's disease|journal=Diagnostic Imaging|date=20. juli 2009|url=http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1428344|url-status=dead|archiveurl=http://arquivo.pt/wayback/20160516192841/http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1428344|archivedate=2016-05-16}}</ref>

Både amyloid plakk og neurofibrillære fiberknuter er klart synlige ved mikroskopi av hjernevev fra pasienter rammet av Alzheimers sykdom.<ref name="pmid15184601"/> Plakk er tette, for det meste uoppløselige avleiringer av amyloid-beta [[peptid]] og [[celle]]materiale utenfor og rundt nervecellene. Fiberknuter (nevrofibrillære floker) er oppsamlinger av det microtubuli-assosierte proteinet tau som har blitt hyperfosforylisert og akkumulert inne i cellene. Mange eldre utvikler plakk og fiberknuter som følge av aldring, men hjernen til Alzheimers-pasienter har et større antall plakk i bestemte områder av hjernen, som tinninglappen.<ref name="pmid8038565"/> Lewy-legemer er ikke sjeldne i alzheimerspasientens hjerne.<ref name="pmid11816795"/>