Redigerer
Parkinsons sykdom
(avsnitt)
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
== Behandling == Det er viktig at behandlingsopplegget nøye tilpasses den enkelte pasient. De medisinene som virker for én pasient, har ikke nødvendigvis effekt hos andre. En medisin som ikke gir bivirkninger hos den ene, kan gi alvorlige problemer hos den andre. I tillegg mister enkelte av medisinene sin effekt etter langvarig bruk.<ref name="Pasienthåndboka"/> === Farmakologisk behandling === ==== Levodopa ==== Den mest utbredte form for medikamentell behandling er [[levodopa]] (forkortet ''L-dopa'') i forskjellige former, selv om preparatene på grunn av feedback-hemming fører til nedsatt endogen dannelse av L-dopa. L-dopa ble oppdaget som behandlingspreparat for Parkinsons sykdom av [[Arvid Carlsson]]. L-dopa er en dopamin [[prekursor]] som blir omdannet til dopamin av [[enzym]]et [[dopa-decarboxylase]], som man finner i de [[presynaptisk terminal|presynaptiske terminalene]] i dopaminerge [[nevron]]er beliggende i [[basalgangliene]]. Imidlertid når kun {{nowrap|1–5 %}} av L-dopa frem til målområdet, i det de øvrige 95 % omdannes til dopamin i periferien av enzymer og hurtig blir absorbert i [[blod]]et der dopamin forårsaker bivirkninger som [[kvalme]] og [[svimmelhet]]. L-dopas (ønskede) virkninger og (uønskede) [[bivirkning]]er oppstår ved at stoffet omdannes til dopamin. [[Behandling]] for Parkinsons sykdom krever typisk kombinasjonsbehandling med flere forskjellige medisiner. Medisinering for å dempe bivirkninger fra andre medisiner bidrar til [[polyfarmasi]]. For å behandle bivirkningene fra L-dopa i [[plasma]], er det nødvendig å gi et preparat som kan hemme dopa decarboxylase-enzymet utenfor sentralnervesystemet. Slike preparater bør være [[hydrofil]]e og ha en høy [[molekylærvekt]], slik at de ikke krysser [[blod-hjerne-barrieren]]. Preparatet [[carbidopa]] innehar disse egenskapene og reduserer den nødvendige effektive dosen med ca. 75 %. Et kombinasjonspreparat med L-dopa og carbidopa markedsføres som [[Sinemet]]. Preparatet Talcopone (Tasmar) ble utviklet for å komplementere Sinemet. Talcopone hemmer COMT-enzymet, og forlenger derfor virketiden til L-dopa. Dette har også sine bivirkninger. Tolcapone er blitt knyttet til muligheten av leversvikt og har derfor blitt trukket fra markedet i flere land, deriblant [[Norge]] og [[Canada]], men er fortsatt tilgjengelig i [[USA]]. Matvarer som inneholder mye proteiner kan redusere opptaket, fordi enkelte [[aminosyre]]r binder seg til samme reseptor i celleveggen som levodopa. Dette kan vanligvis unngås ved å tidfeste inntak av medisiner utenom måltider; å konsumere størstedelen av proteiner mot kvelden gjør at man kan ta dopamin-medikamenter om morgenen og tidlig på dagen, når dette vanligvis er av størst betydning. ==== Dopamin-agonister ==== Andre behandlingsformer, som f.eks. dopamin-agonister [[bromokriptin]] (Parlodel), [[pergolide]] (Permax), [[pramipexol]] (Mirapex) og [[ropinirole]] (Requip), eksisterer og har moderat effekt. Disse har sine egne bivirkninger, inklusive de angitt ovenfor, og i tillegg trøtthet, [[hallusinasjon]]er og [[insomni]]. Det er enkelte rapporter om narkolepsi knyttet til bruk av denne type medisin. ==== MAO-B-hemmere ==== Selegiline (Eldepryl) reduserer symptomene ved å inhiberere enzymt monoamine oxidase-B (MAO-B), som hemmer nedbrytningen av dopamin utskilt av de gjenværende dopaminerge nevronene i basalgangliene. === SiRI- og SSNRI-preparater === Dopamin-mangel er sentralt i patogenesen, men mangel på [[serotonin]], [[norepinefrin]] og [[acetylcholin]] er også typisk. === Kirurgisk behandling === [[Fil:Parkinson surgery.jpg|thumb|200px|Ved dyp hjernestimulasjon innopereres elektroder dypt inne i hjernen.]] [[Kirurgi]]sk behandling av Parkinsons sykdom er et område hvor det pågår mye forskning, og i tiltagende omfang tilbys pasienter denne form for behandling, hvor såkalt [[dyp hjernestimulasjon]] for tiden er den mest populære og best dokumenterte behandlingsform. I fremtiden vil implantasjon av celler, som er genetisk modifisert til å produsere dopamin eller [[stamcelle]]r som transformeres til dopamin-produserende celler kunne bli en mulig behandlingsmulighet. Dette vil imidlertid heller ikke utgjøre en kurativ behandling, i det denne behandlingsformen ikke vil påvirke den underliggende prosess, som innebærer utbredt tap av aktivitet i forskjellige cellepopulasjoner i hjernen – og for de dopaminerge nevroners vedkommende, vil disse ikke kunne reetablere alle de opprinnelige nervebanenen i hjernen som er gått tapt. ==== Stamcellebehandling ==== Det populærvitenskapelige nettmagasinet [[Live Science]] meldte 9. november 2018 om en ny, eksperimentell behandling av Parkinsons sykdom som omhandler injisering av millioner av spesielle stamceller i hjernen på en pasient. Den kliniske studien startet i oktober og blir gjennomført av forskere ved [[Universitetet i Kyoto]] i [[Japan]]. Så langt har forskerne injisert 2,4 millioner stamceller i venstre hjernehalvdel på en mann i 50-årene. Dersom dette forløper uten bivirkninger, er planen å injisere et tilsvarende antall i den andre hjernehalvdelen. Stamcellene er ikke tradisjonelle stamceller fra [[embryo]], men induserte [[pluripotente stamceller]] (iPSCs). Dette er «voksne» stamceller fra [[blod]] og [[hud]] som har blitt reprogrammert slik at de likner celler fra embryo. Denne typen stamceller har faktisk potensial til å danne alle typer celler i kroppen, gjennom reprogrammering. Selve inngrepet tok tre timer, og pasienten overvåkes for bivirkninger fram mot neste injisering. Det foreligger også planer om å inkludere sju nye pasienter, dersom forsøket blir vellykket.<ref name="Rettner (2018)"/> === Ernæring === Næringsstoffer er blitt brukt i kliniske studier og er brukes av personer med Parkinsons sykdom for å delvis kontrollere sykdommen eller hemme progresjonen av sykdommen. Prinsippet er å øke dopaminmengden i striatum. På grunn av blod/hjerne-barrieren må det tilføres et forstadium av dopamin – levodopa (L-dopa) – som omdannes til dopamin i hjernen. Men sykdomsforløpet påvirkes ikke, og behandlingen er kun symptomdempende. Effekten avtar etterhvert som sykdommen skrider frem. Levodopa har enkelte bivirkninger. Det er fordi man påvirker dopaminmengden i hele hjernen, ikke bare i striatum. Dopamin er nemlig svært utbredt i hele hjernen. Forstyrrelser av dopaminmengden i [[hypothalamus]] kan medføre bivirkninger som kvalme, mangel på appetitt og forstyrrelser av blodtrykksreguleringen. Søvnforstyrrelser og endring av stemningsleie kan forekomme. [[Psykose]]r kan også utløses. Kolinesterasehemmere kan lindre demensrelaterte symptomer.
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Denne siden er medlem av 2 skjulte kategorier:
Kategori:Artikler med offisielle lenker og uten kobling til Wikidata
Kategori:Artikler uten offisielle lenker fra Wikidata
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon