Redigerer Alzheimers sykdom (avsnitt)

==Forskningsretninger==
Frem til 2008 var sikkerheten og effekten til mer enn 400 medikamenter undersøkt gjennom klinisk utprøving over hele verden, omkring en fjerdedel i fase III-studier, det siste trinnet før medikamentet vurderes godkjent av tilsynsorganer.<ref>{{cite web
 |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=alzheimer
 |title= Clinical Trials. Found 459 studies with search of: alzheimer
 |accessdate= 2008-03-23
 |publisher= US National Institutes of Health
}}</ref>

Ett område av klinisk forskning fokuserer nå på å behandle den underliggende sykdommens patologi. Reduksjon av amyloid beta-nivåer er et felles mål for bruken av nye preparater<ref>
{{cite journal
 |author=Lashuel HA, Hartley DM, Balakhaneh D, Aggarwal A, Teichberg S, [[David J E Callaway|Callaway DJE]]
 |title=New class of inhibitors of amyloid-beta fibril formation. Implications for the mechanism of pathogenesis in Alzheimer's disease
 |url=http://www.jbc.org/cgi/content/abstract/277/45/42881
 |journal=[[Journal of Biological Chemistry|J Biol Chem]]
 |year=2002
 |volume=277
 |pages=42881–42890
 |pmid=12167652
 |doi=10.1074/jbc.M206593200
 |issue=45
}}</ref> (for eksempel apomorfin) som det forskes på. Immunterapi eller vaksinasjon mot amyloid-protein blir også testet i forsøk.<ref>{{cite journal
 |author      = Dodel r, Neff F, Noelker C, Pul R, Du Y, Bacher M Oertel W.
 |title       = Intravenous Immunoglobulins as a Treatment for Alzheimer's Disease: Rationale and Current Evidence
 |url         = http://adisonline.com/drugs/Abstract/2010/70050/Intravenous_Immunoglobulins_as_a_Treatment_for.1.aspx
 |journal     = Drugs
 |year        = 2010
 |volume      = 70
 |pages       = 513–528
 |pmid        = 20329802
 |doi         = 10.2165/11533070-000000000-00000
 |issue       = 5
 |url-status  = død
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20110917191608/http://adisonline.com/drugs/Abstract/2010/70050/Intravenous_Immunoglobulins_as_a_Treatment_for.1.aspx
 |archivedate = 2011-09-17
}}</ref> I motsetning til forebyggende vaksinering, vil vaksine mot Alzheimers sykdom benyttes til å behandle mennesker som allerede har fått diagnosen. Bakgrunnen er konseptet om at det er mulig å trene [[Immunforsvar|immunsystemet]] til å gjenkjenne, angripe, og reversere deponering av amyloid, og dermed endre sykdomsforløpet.<ref>Vaccination:
* {{cite journal
|author=Hawkes CA, McLaurin J
|title=Immunotherapy as treatment for Alzheimer's disease
|journal=Expert Rev Neurother
|volume=7
|issue=11
|pages=1535–48
|year=2007
|month=november
|pmid=17997702
|doi=10.1586/14737175.7.11.1535
}}
* {{cite journal
|author=Solomon B
|title=Clinical immunologic approaches for the treatment of Alzheimer's disease
|journal=Expert Opin Investig Drugs
|volume=16
|issue=6
|pages=819–28
|year=2007
|month=juni
|pmid=17501694
|doi=10.1517/13543784.16.6.819
}}
* {{cite journal
|author=Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC
|title=Vaccination strategies for Alzheimer's disease: A new hope?
|journal=Drugs Aging
|volume=24
|issue=2
|pages=107–19
|year=2007
|pmid=17313199
|doi=10.2165/00002512-200724020-00003
}}</ref> Et eksempel på en vaksine som ble testet ut i vitenskapelige forsøk, er ACC-001.<ref>{{cite web |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00498602
|title = Study Evaluating ACC-001 in Mild to Moderate Alzheimers Disease Subjects
|work = Clinical Trial |publisher =US National Institutes of Health
|accessdate=2008-06-05
|date = 2008-03-11}}</ref><ref>{{cite web
|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00479557 |title=Study Evaluating Safety, Tolerability, and Immunogenicity of ACC-001 in Subjects With Alzheimer's Disease
|publisher=US National Institutes of Health
|accessdate=2008-06-05
}}</ref> Men forsøkene ble avviklet i 2008.<ref>{{cite web
|url=http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/AAN/tb/9165
|title = Alzheimer's Disease Vaccine Trial Suspended on Safety Concern |publisher =Medpage Today
|accessdate=2008-06-14
|date = 2008-04-18}}</ref> Et annet, lignende preparat er bapineuzumab, et antistoff designet så det er identisk med det naturlig induserte anti-amyloid-antistoffet.<ref>{{cite web
|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00574132
|title= Bapineuzumab in Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease/ Apo_e4 non-carriers
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date= 2008-02-29
}}</ref> Andre tilnærminger er nervebeskyttende agenter, slik som AL-108,<ref>{{cite web
|url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00422981
|title = Safety, Tolerability and Efficacy Study to Evaluate Subjects With Mild Cognitive Impairment
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date = 2008-03-11
}}</ref> og metall-protein interaksjonsdempende agenter, for eksempel PBT2.<ref>{{cite web
|url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00471211
|title = Study Evaluating the Safety, Tolerability and Efficacy of PBT2 in Patients With Early Alzheimer's Disease
|work = Clinical Trial
|accessdate=2008-03-23
|publisher= US National Institutes of Health
|date = 2008-01-13
}}</ref> Et TNFα reseptor fusjonsprotein som etanercept har vist lovende resultater.<ref name="pmid16926764"/>

I 2008 viste to separate, kliniske studier positive resultater i å endre forløpet av sykdommen ved mild til moderat Alzheimers sykdom med metyltioninklorid, et stoff som hemmer tau-aggregering,<ref>{{cite journal
|title=Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with remberTM arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks
|author=Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer's Association
|year=2008
|month=juli
|volume=4
|issue=4
|page=T167
|url=http://www.abstractsonline.com/viewer/viewAbstractPrintFriendly.asp?CKey={E7C717CF-8D73-41E0-8DB0-FA92205978CD}&SKey={68E04DB5-AB1C-4F7B-9511-DA3173F4F755}&MKey={CFC5F7C6-CB6A-40C4-BC87-B30C9E64B1CC}&AKey={50E1744A-0C52-45B2-BF85-2A798BF24E02}
|accessdate=2008-07-30
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.438
}}</ref><ref>
{{cite journal
|author=Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, ''et al.''
|title=Methylthioninium chloride (MTC) acts as a Tau aggregation inhibitor (TAI) in a cellular model and reverses Tau pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer's Association
|year=2008
|month=juli
|pages=T120–T121
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.259
|volume=4
}}</ref> og dimebon, et antihistamin.<ref name="pmid18640457"/>
De påfølgende fase-III studiene av Dimebon kunne imidlertid ikke vise positive effekter på primære og sekundære endepunkter.<ref>[642] ^ [http://www.alzforum.org/new/detail.asp?id=2387 Dimebon Disappoints in Phase 3 Trial]</ref>

Muligheten for at Alzheimers sykdom kan behandles med [[antivirale medikamenter]] er foreslått av en studie som viser samlokalisering av [[herpes simplex]]-virus med amyloide plakk.<ref>{{cite journal |author=Wozniak M, Mee A, Itzhaki R |title=Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques |journal=J Pathol |volume=217 |issue=1 |pages=131–138 |year=2008 |pmid=18973185 |doi=10.1002/path.2449}}</ref>

Foreløpig forskning som er gjennomført på virkningen av meditasjon for å hente frem minner og bedre kognitive funksjoner, har gitt lovende resultater. Begrensningene ved denne forskningen kan bli tatt opp i fremtidige studier med mer detaljerte analyser.<ref>{{cite journal |pages=517–26 |last1=Newberg |first1=AB |issue=2 |last2=Wintering |first2=N |last3=Khalsa |first3=DS |last4=Roggenkamp |first4=H |last5=Waldman |first5=MR |author8=Newberg AB, Wintering N, Khalsa DS, Roggenkamp H, Waldman MR |volume=20 |title=Meditation effects on cognitive function and cerebral blood flow in subjects with memory loss: a preliminary study |year=2010 |journal=[[Journal of Alzheimer's Disease]] |url=http://www.j-alz.com/issues/20/vol20-2.html |pmid=20164557 |doi=10.3233/JAD-2010-1391 |doi_brokendate=2010-08-25}} (primærkilden)</ref>