Redigerer Disseminert intravaskulær koagulasjon (avsnitt)

== Etiologi ==
Tilstander som kan utløse akutt DIC:
*[[Obstetriske]] komplikasjoner (stor blødning: før/under fødsel på grunn av abruptio placenta; under/etter fødsel på grunn av rifter i cervix/vagina. Endotelskade ved alvorlig preeklampsi. Abort med påfølgende intrauterin infeksjon og sepsis. Amnionvæskeembolisme. Retinert dødt foster over lang tid; > 1 mnd)
*[[sepsis]]
*[[purpura fulminans]]
*massiv vevsskade
*[[sjokk]]
*[[kirurgiske inngrep]]
*[[hemolytiske transfusjonsreaksjoner]]
*[[anafylaksi]]
*[[heteslag]]
*[[slangebitt]]

Septisk sjokk ledsages nesten alltid av økt aktivering av koagulasjonssystemet og nedsatt mengde koagulasjonsfaktorer og blodplater på grunn av økt forbruk. Aktiveringen skyldes vesentlig endotoksinene og fører til trombosering i mikrosirkulasjonen. Ved septisk sjokk forbrukes de naturlige koagulasjonshemmerne antitrombin og protein C. Ekstremt lave verdier av protein C er vanlig og forbundet med en dårlig prognose. Samtidig er fibrinolysen hemmet pga. økt konsentrasjon av PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor-1). 

Tilstander som kan utløse subakutt/kronisk DIC
*[[Karsinomatose]] (prostata, pankreas, lunger, o.a.)
*[[akutt myelogen leukemi]] (spesielt promyelocyttlevkemi)
*[[preeklampsi]]
*[[HELLP-syndromet]] (hemolyse, forhøyete leverenzymer og lave blodplatetall i forbindelse med preeklampsi)
*intrauterin fosterdød
*store [[hemangiomer]]
*[[aorta-aneurisme]]