Redigerer Alzheimers sykdom (avsnitt)

===Sykdomsmekanisme===
Nøyaktig hvordan forstyrrelsene i produksjon og aggregering av beta-amyloid-peptid gir opphav til Alzheimer-patologi er ikke kjent.<ref name="pmid17622778"/> Amyloid-hypotesen peker tradisjonelt på opphopning av beta-amyloid-[[peptid]]er som den sentrale hendelsen som utløser degenerasjon av nevroner. Akkumulering av amyloid-fibriller, som antas å være den giftige formen for proteinet, forstyrrer cellens [[kalsium]]-[[Ioner|ion]]-[[homeostase]] og induserer programmert celledød ([[apoptose]]).<ref name="pmid2218531"/> Det er også kjent at Aβ selektivt bygger seg opp i [[Mitokondrium|mitokondriene]] i cellene i Alzheimers-pasienters hjerne, der det også hemmer visse [[Enzymer|enzym]]funksjoner og utnyttelse av [[glukose]] hos nevronene.<ref name="pmid17424907"/>

Ulike inflammatoriske prosesser og cytokiner kan også ha en rolle i patologien bak Alzheimers sykdom. [[Betennelse]] er en generell markør for [[Vev (biologi)|vevsskade]] ved alle sykdommer, og kan enten være sekundær til vevsskade ved Alzheimers sykdom eller utgjøre en markør for en immunologisk respons.<ref name="pmid15681814"/>

Endringer i fordelingen av ulike nevrotrope faktorer og i uttrykket til reseptorer som hjernederivert nevrotrop faktor (BDNF) har blitt beskrevet ved Alzheimers sykdom.<ref>{{cite journal
|author=Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S
|title=New insights into brain BDNF function in normal aging and Alzheimer disease
|journal=[[Brain Research Reviews]]
|volume=59
|issue=1
|pages=201–20
|year=2008
|month=november
|pmid=18708092
|doi=10.1016/j.brainresrev.2008.07.007
}}</ref><ref>{{cite journal
|doi=10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x
|author=Schindowski K, Belarbi K, Buée L
|title=Neurotrophic factors in Alzheimer's disease: role of axonal transport
|journal= [[Genes, Brain and Behavior]]
|volume=7
|issue=Suppl 1
|pages=43–56
|year=2008
|month=februar
|pmid=18184369
|pmc=2228393
}}</ref>