Redigerer Stress (avsnitt)

==Helsemessige konsekvenser==
I en akutt stressituasjon aktiveres det autonome [[nervesystemet]] som gjør at kroppen innrettes til å håndtere en stressor. Dette skjer ved at [[HPA-aksen]] aktiveres. HPA-aksens aktivering starter i [[hypothalamus]] og går via [[hypofysen]] til [[binyrene]], hvor den fører til økt utskilling av [[adrenalin]], [[noradrenalin]] og [[kortisol]] i blodomløpet. Disse hormonene setter i gang en rekke prosesser i kroppen som går under navnet [[«kjemp eller flykt»-respons]]. Dette er en adaptiv respons som forbereder kroppen til å håndtere stressoren gjennom å stanse midlertidig aktivitet og frigjør energi til enten flukt eller kamp. Adrenalin og noradrenalin fører til økt puls og pustefrekvens, blodårer trekkes sammen og [[glukose]] blir frigjort i muskler. Blodtilførsel føres vekk fra fordøyelsesorganer og ut til viktige muskelgrupper. Kortisol virker ved å frigjøre glukose i skjelettmuskulatur og lever slik at blodsukker øker. «Kjemp eller flykt»-responsen er dermed adaptiv for å håndtere en akutt stress situasjon. Dersom denne responsen vedvarer over lengre perioder, er særlig kortisol helseskadelig ved at immunforsvaret svekkes.<ref name="martin2010" />

Forskere har funnet ut at [[Stamcelle|stamcellene]] som kontrollerer hud- og hårfarge ble fort ødelagt i mus som ble utsatt for stress.<ref>{{Kilde www|url=https://www.abcnyheter.no/a/195643799/|tittel=– Slik kan stress gjøre håret grått|besøksdato=2020-01-24|dato=2020-01-23|språk=no|verk=www.abcnyheter.no}}</ref>

===Stress og immunforsvaret===
[[Immunforsvaret]] kan sies å ha to komponenter; naturlig og spesifikk immunitet. Naturlig immunitet bidrar til å beskytte kroppen mot et vidt spekter av sykdommer over korte perioder (fra minutter til timer). Denne delen består av [[granulocytter]] og naturlige killer-cells. Disse cellene har som hovedfunksjon å bekjempe betennelser. 
Spesifikk immunitet er karakterisert av mer spesifisitet der cellene arbeider langsommere. Denne typen immunitet består av spesifikke celler: T-hjelpere, T-cytotoxic, B-celler og [[lymfocytter]]. Disse cellene identifiserer og angriper spesifikke inntrengere i kroppen.<ref name="segerstrom2004" />

Forskning har vist at den naturlige immunresponsen skjerpes under akutt stress ved at antall granulocytter i blodet øker. Dette er evolusjonært adaptivt med tanke på å bekjempe betennelser i sårskader fra et eventuelt slagsmål.

Kronisk stress har derimot vist å ha en negativ effekt på både naturlig og spesifikk immunitet gjennom en forlenget utskillelse av kortisol. Dette fører til at de hvite blodcellene responderer ved å regulere ned kortisol reseptorer. Denne nedjusteringen fører til at cellens kapasitet til å respondere til betennelsesdempende signaler reduseres, dette tillater at betennelsesprosesser kan florere. Stress kan dermed påvirke sykdommer som involverer uspesifiserte inflammasjoner som for eksempel ved multippel sklerose, revmatiske lidelser og hjerte- og karsykdommer. På denne måten øker stress mottakelighet for sykdom. Studier har også vist at kronisk stress har en negativ effekt på sårleging. (Ebrect, M. et al. 2004)<ref>Ebrecht, M., Hextall, J., Kirtley, L.G, Taylor, A., Dyson, M. & Weinman, J. (2004). Perceived stress and cortisol levels predict speed of wound healing in healthy male adults. Psychoneuroendocrinology, 29, 798-809.</ref>

Forskning har altså vist at stress har ulike effekter på helse ved påvirke immunforsvaret. Ved akutt stress øker immunresponsen og gjør at infeksjoner bekjempes mer effektivt. Ved kronisk stress reduseres derimot immunresponsen og gjør oss mer mottakelig for sykdom. 

Undersøkelser på utøvere av Acem-meditasjon har vist gunstige effekter på immunforsvaret. <ref>{{Kilde artikkel|tittel=Effect of meditation on immune cells.|publikasjon=Stress Medicine|år=2000|forfattere=Solberg EE, Halvorsen R, Holen A|bind=34|hefte=4|sider=268-72}}</ref><ref>{{Kilde artikkel|tittel=Meditation: a modulator of the immune response to physical stress? A brief report|publikasjon=Br J Sports Med|dato=1995|forfattere=Solberg EE, Halvorsen R, Sundgot-Borgen J, Ingjer F, Holen A|bind=29|hefte=4|sider=255-7}}</ref>